Modul în care infecțiile virale din copilărie pot determina ulterior scleroza multiplă

Infecțiile virale din copilărie care ajung la creier o pot conduce la dezvoltarea afecțiunilor autoimune, cum ar fi scleroza multiplă, mai târziu în viață - așa sugerează un studiu recent pe care oamenii de știință l-au efectuat la șoareci.

Infecțiile virale care apar în timpul copilăriei ar putea „deschide calea” pentru SM mai târziu în viață?

Cercetări recente au arătat că scleroza multiplă (SM) este cea mai frecventă afecțiune autoimună neurologică în rândul adulților tineri din întreaga lume, cu 2.221.188 de cazuri predominante de SM doar în 2016.

Această afecțiune poate provoca probleme cu mișcarea, echilibrul, coordonarea și chiar vederea, alături de oboseală și alte simptome.

În ciuda faptului că SM poate fi debilitantă și că afectează un număr atât de mare de oameni din întreaga lume, oamenii de știință nu sunt încă siguri de cauzele acesteia.

Acum, o echipă de cercetători de la Universitatea din Geneva (UNIGE) și spitalele universitare din Geneva din Elveția propun o nouă teorie conform căreia infecțiile virale din timpul copilăriei ar putea ajunge la creier și pot face dezvoltarea unei afecțiuni autoimune mai probabilă mai târziu în viață.

Cercetătorii susțin această teorie prin dovezi dintr-un studiu al modelelor de șoarece de SM și își raportează concluziile în jurnal Știință Medicina Translațională.

„Ne-am întrebat dacă infecțiile virale ale creierului care ar putea fi contractate în copilăria timpurie se numără printre cauzele posibile”, explică coautorul studiului, Doron Merkler, care este profesor asociat la Departamentul de Patologie și Imunologie de la Facultatea de Medicină a UNIGE.

„Dar aceste infecții tranzitorii pot, în anumite circumstanțe, să lase o amprentă locală, o semnătură inflamatorie, în creier”, adaugă el, subliniind că această „marcă” ar putea fi un factor în SM.

Leziuni cerebrale după o infecție virală

În studiul actual, Merkler și echipa au indus mai întâi o infecție virală tranzitorie (o tulpină atenuată a virusului limfocitic al coriomenigitei) la două grupuri de șoareci - unul dintre rozătoare adulte și altul dintre cei foarte tineri.

In ambele cazuri, soarecii nu au prezentat semne ale bolii si au eliminat infectia in decurs de o saptamana cu un raspuns imun similar antiviral, noteaza co-autorul studiului, Karin Steinbach, Ph.D.

Pentru al doilea pas al cercetării, anchetatorii au permis tuturor șoarecilor să îmbătrânească. Apoi, au transferat celule auto-reactive la șoareci. Acest tip de celulă, explică cercetătorii, poate afecta structura creierului, iar unii oameni de știință cred, de asemenea, că contribuie la SM.

Aceste celule auto-reactive sunt prezente la majoritatea dintre noi, dar nu induc neapărat o boală, deoarece sunt controlate de diferite mecanisme de reglare și de obicei nu au acces la creier, explică Steinbach.

Acest lucru a fost cu siguranță adevărat pentru șoarecii care au avut infecția virală la vârsta adultă. La aceste rozătoare, celulele auto-reactive transferate nu au ajuns la creier.

Cu toate acestea, șoarecii care au avut o infecție virală la începutul vieții au dezvoltat leziuni cerebrale - în cazul lor, celulele auto-reactive au reușit să se infiltreze în creier și să îl afecteze. Mai mult, când au intrat în creier, au mers direct în zona în care fusese prezentă infecția virală.

Când au studiat creierul șoarecilor care au avut infecție virală ca pui, investigatorii au descoperit că un număr anormal de celule T cu memorie rezidentă la creier, care sunt un anumit tip de celule imune, s-au acumulat în cortex.

„În circumstanțe normale, aceste celule sunt distribuite în tot creierul, gata să-l protejeze în caz de atac viral. Dar aici, celulele se acumulează în surplus la locul exact al infecției infantile din creier ”, notează Merkler.

La șoareci, celulele T cu memorie rezidentă la creier au produs o moleculă care a atras celule auto-reactive, care i-au ajutat să aibă acces la creier, provocând leziuni.

„Continuarea cercetării în această direcție”

„Pentru a verifica această observație, am blocat receptorul care transmite semnalul către celulele auto-reactive”, explică Merkler. Acest experiment, continuă el, sa dovedit a fi de succes: „Într-adevăr, șoarecii au fost apoi protejați de a dezvolta leziuni cerebrale!”

Dar cercetătorii nu s-au oprit aici. În schimb, s-au adresat persoanelor cu SM pentru a vedea dacă există vreo posibilitate ca observațiile lor la șoareci să se traducă și la oameni.

„Am […] căutat să vedem dacă putem găsi o acumulare similară de celule T cu memorie rezidentă la creier care produc această moleculă la persoanele cu scleroză multiplă și chiar am făcut-o”, observă Steinbach.

Deoarece această linie de anchetă s-a dovedit atât de fructuoasă, în viitor, oamenii de știință vor să continue să studieze rolul jucat de celulele T de memorie rezidente în creier în dezvoltarea condițiilor autoimune care afectează creierul.

„Continuăm cercetarea în această direcție. Vrem în special să înțelegem de ce celulele T cu memorie rezidentă la creier se acumulează în aceste pete discrete din creierul unui copil după infecție, dar nu la vârsta adultă. "

Dr. Karin Steinbach

none:  psihologie - psihiatrie infecții ale tractului urinar sindromul colonului iritabil