Parkinson: Vitamina B-3 poate opri moartea celulelor creierului
Vitamina B-3 poate ajuta la oprirea morții celulelor nervoase care apare în boala Parkinson, potrivit unui studiu recent condus de Germania, care poate duce la noi tratamente pentru boala care irosește creierul.
Lucrarea cercetătorilor este acum publicată în jurnal Rapoarte de celule.
În aceasta, ei raportează modul în care o formă de vitamina B-3 numită nicotinamidă ribozidă a ajutat la conservarea celulelor nervoase prin stimularea mitocondriilor sau centrelor producătoare de energie.
„Această substanță”, explică autorul principal al studiului, Dr. Michela Deleidi, care conduce proiecte de cercetare pe creier la Universitatea din Tubinga și Asociația Helmholtz - ambele din Germania - „stimulează metabolismul defectuos al energiei în celulele nervoase afectate și le protejează de moarte . ”
Boala Parkinson și mitocondriile
Boala Parkinson este o afecțiune care se agravează în timp și apare din cauza morții neuronilor sau a celulelor nervoase dintr-o parte a creierului care este responsabilă de mișcare.
Celulele produc o substanță chimică numită dopamină, care este importantă pentru controlul mișcării. Pe măsură ce boala progresează, mersul, coordonarea și echilibrul devin din ce în ce mai dificile.
Se pot dezvolta și alte simptome, cum ar fi tulburarea somnului, probleme de memorie, oboseală și depresie.
Există în jur de 1 milion de persoane care trăiesc cu boala Parkinson în Statele Unite, unde 60.000 de cazuri noi sunt diagnosticate în fiecare an.
Punctul de vedere predominant în rândul oamenilor de știință este că boala rezultă din factorii genetici și de mediu care lucrează împreună.
Fiecare dintre celulele noastre conține sute de mici compartimente numite mitocondrii care, printre altele, transformă alimentele în energie pentru celulă.
Deoarece sunt mai înfometați de energie decât alte celule, celulele nervoase sunt „în mod special dependente de mitocondrii”.
Problemele cu funcția mitocondrială sunt o caracteristică comună a bolilor care sunt însoțite de moartea țesutului cerebral, cum ar fi boala Alzheimer, boala Parkinson, scleroza laterală amiotrofică și boala Huntington.
În cazul bolii Parkinson, studiile au arătat că celulele dopaminare care se sting au afectat mitocondriile.
Cauza sau efectul secundar al bolii?
Dr. Deleidi și colegii ei s-au întrebat dacă mitocondriile defecte sunt o cauză sau dacă acestea sunt „doar un efect secundar” al bolii.
În primul rând, au luat celule ale pielii de la indivizi cu boala Parkinson care purtau versiuni ale genei GBA despre care se știe că cresc riscul bolii.
Au reușit ca celulele pielii să regreseze în celule stem imature și apoi au convins celulele stem să devină celule nervoase. Aceste celule nervoase prezintă o disfuncție mitocondrială similară cu cea găsită în celulele creierului în boala Parkinson.
Pentru a testa dacă ar putea fi posibilă declanșarea creșterii noilor mitocondrii în celule, echipa și-a crescut nivelul de coenzimă nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD).
Echipa a făcut acest lucru „hrănind” celulele cu o formă de vitamina B-3 numită ribotidă de nicotinamidă, care este un precursor al coenzimei.
Precursorii NAD „au fost propuși să amelioreze declinul metabolic și boala legată de vârstă”, notează autorii în lucrarea lor de studiu.
Acest lucru a determinat creșterea nivelului de NAD în celule și a dus la noi mitocondrii și la creșterea producției de energie.
Vitamina B-3 a condus la scăderea celulelor nervoase moarte
Până în prezent, experimentele au fost limitate la efectele asupra celulelor cultivate în laborator. Deci, următoarea etapă a fost testarea lor într-un organism viu.
Oamenii de știință au ales muștele cu gene GBA defecte, deoarece acestea dezvoltă și simptome ale bolii Parkinson pe măsură ce îmbătrânesc și celulele dopaminei lor se diminuează.
Cercetătorii au folosit două grupuri de muște cu GBA defect. Au adăugat vitamina B-3 la mâncare pentru un grup, dar nu și pentru celălalt.
Echipa a observat în mod semnificativ mai puține celule nervoase moarte și o mai mare retenție a mobilității la muștele care au primit vitamina, comparativ cu cele care nu au primit.
Dr. Deleidi sugerează că rezultatele arată că „pierderea mitocondriilor joacă într-adevăr un rol semnificativ” în dezvoltarea bolii Parkinson.
Ea și colegii ei vor testa acum efectele vitaminei asupra pacienților cu boala Parkinson. Dovezi din alte studii arată deja că vitamina nu produce efecte secundare la persoanele sănătoase.
„Administrarea ribozidei de nicotinamidă poate fi un nou punct de plecare pentru tratament.”
Dr. Michela Deleidi
