De ce febra poate fi prietenul tău în caz de boală
Febra este mai mult decât un simptom al bolii sau infecției, susțin cercetătorii; au descoperit că temperatura ridicată a corpului pune în mișcare o serie de mecanisme care reglează sistemul nostru imunitar.
Când suntem sănătoși, temperatura corpului nostru tinde să graviteze în jurul unei constante constante de 37 ° C (98,6 ° F).
Dar când corpul nostru se confruntă cu o infecție sau un virus, temperatura corpului crește adesea și experimentăm febră.
O febră ușoară se caracterizează printr-o creștere minoră a temperaturii corpului la aproximativ 38 ° C (100,4 ° F), cu creșteri mai mari până la aproximativ 39,5 ° C (103,1 ° F) care se numesc „febră mare”.
De exemplu, când avem gripă, putem avea o febră ușoară și oarecum inconfortabilă, determinându-i pe mulți dintre noi să căutăm remedii naturale sau fără prescripție medicală împotriva acesteia.
Febra nu este întotdeauna un semn rău; este posibil să fi auzit chiar că febra ușoară este un bun indiciu că sistemul imunitar își face treaba. Dar febra nu este doar un produs secundar al răspunsului nostru imunitar.
De fapt, este invers: o temperatură corporală ridicată declanșează mecanisme celulare care asigură că sistemul imunitar ia măsuri adecvate împotriva virusului sau a bacteriilor ofensatoare.
Așa spun cercetătorii provenind din două instituții academice din Regatul Unit: Universitatea din Warwick din Coventry și Universitatea din Manchester.
Cercetători seniori Profs. David Rand și Mike White au condus echipe de matematicieni și biologi să înțeleagă ce se întâmplă la nivel celular atunci când febra se stinge.
Descoperirile lor, care au fost publicate recent în PNAS, dezvăluie că temperaturile corporale mai ridicate conduc activitatea anumitor proteine care, la rândul lor, activează și opresc genele responsabile pentru răspunsul imun al organismului, după cum este necesar.
O cale de semnalizare sensibilă la temperatură
O cale de semnalizare numită Nuclear Factor kappa B (NF-κB) joacă un rol important în răspunsul inflamator al organismului în contextul infecției sau al bolii.
NF-κB sunt proteine care ajută la reglarea expresiei genelor și la producerea anumitor celule imune.
Aceste proteine răspund la prezența moleculelor virale sau bacteriene în sistem și atunci încep să activeze și să oprească la nivel celular genele relevante legate de răspunsul imun.
Activitatea NF-ysB neregulată a fost legată de prezența bolilor autoimune, cum ar fi psoriazisul, boala Crohn și artrita.
Cercetătorii notează că activitatea NF-κB tinde să încetinească cu cât temperatura corpului este mai scăzută. Dar când temperatura corpului este crescută peste 37 ° C obișnuit, aceasta tinde să devină mai intensă.
De ce se întâmplă asta? Răspunsul, au ipotezat ei, ar putea fi găsit examinând o proteină cunoscută sub numele de A20, codificată de gena cu același nume.
A20 este considerat uneori „purtătorul” răspunsurilor inflamatorii, iar proteina are o relație complexă cu calea de semnalizare NF-κB.
NF-κB activează gena care produce proteina A20, dar proteina, la rândul său, reglează activitatea NF-κB, astfel încât aceasta să fie adecvată lentă sau intensă.
Proteina care modifică reactivitatea la temperatură
Cercetătorii implicați în noul studiu s-au întrebat dacă blocarea expresiei genei A20 va afecta modul în care a funcționat NF-κB.
Și, cu siguranță, au descoperit că, în absența proteinei A20, activitatea NF-κB nu mai reacționează la modificările temperaturii corpului și, prin urmare, activitatea sa nu mai crește în caz de febră.
Aceste descoperiri ar putea fi, de asemenea, relevante pentru fluctuațiile normale de temperatură pe care corpurile noastre le suferă în fiecare zi și modul în care acestea ne pot afecta răspunsul la agenți patogeni.
După cum explică Prof. Rand, ceasul corpului nostru reglează temperatura noastră internă și determină fluctuații ușoare - de aproximativ 1,5 ° C (34,7 ° F) la un moment dat - în timpul veghei și somnului.
Deci, spune el, „[T] temperatura corporală mai scăzută în timpul somnului ar putea oferi o explicație fascinantă a modului în care munca în schimburi, jet lag sau tulburările de somn provoacă boli inflamatorii crescute”.
Deși multe gene a căror expresie este reglementată de NF-κB nu au fost sensibile la temperatură, cercetătorii au descoperit că anumite gene - care au jucat un rol cheie în reglarea inflamației și care au afectat comunicarea celulară - au răspuns, de fapt, diferit la diferite temperaturi .
Împreună, descoperirile sugerează că dezvoltarea de medicamente pentru a viza mecanisme sensibile la temperatură la nivel celular ne-ar putea ajuta să modificăm răspunsul inflamator al organismului atunci când este necesar.
„Știm de ceva timp că gripa și epidemiile de frig tind să fie mai grave în timpul iernii, când temperaturile sunt mai reci. De asemenea, șoarecii care trăiesc la temperaturi mai ridicate suferă mai puțin de inflamație și cancer. Aceste modificări pot fi acum explicate prin răspunsuri imune modificate la temperaturi diferite. ”
Prof. Mike White
