Studiul mouse-ului testează o abordare nouă împotriva Alzheimerului
Folosind modele de șoareci ale bolii Alzheimer, cercetătorii au căutat o nouă abordare pentru a încetini progresia acestei boli neurodegenerative - o dietă bogată în esteri cetonici.
Pentru a obține energia necesară pentru a funcționa corect, organismul se bazează de obicei pe glucoză (un zahăr simplu), care rezultă din digestia glucidelor.
Atunci când nu există suficientă glucoză pe care să te bazezi, corpul va arde în schimb grăsimi. Acesta este un proces numit cetoza și este principiul pe care se bazează dietele ketogene - sau ceto.
Dietele keto sunt de obicei sărace în carbohidrați și bogate în grăsimi, iar acest dezechilibru în resurse produce cetoză. Dar există, de asemenea, un alt mod de inducere a cetozei care nu implică efectuarea acestei schimbări dietetice. Aceasta implică administrarea suplimentelor care conțin ester cetonic, care au același efect.
Cercetătorii s-au interesat, de asemenea, de esterul cetonic din cauza posibilității că acesta poate ajuta la combaterea afecțiunilor neurodegenerative, inclusiv a bolii Parkinson și Alzheimer.
Recent, o echipă de investigatori de la Laboratorul de Neuroștiințe de la Institutul Național de Sănătate (NIH) din Baltimore, MD - în colaborare cu colegii din alte instituții de cercetare - a folosit modele de șoareci ale Alzheimer pentru a examina în continuare potențialul esterului cetonic, ca precum și posibilele mecanisme de bază la locul de muncă.
O lucrare de studiu - al cărei prim autor este Aiwu Cheng, dr., Și care apare în Jurnalul de Neuroștiințe - detaliază procedura.
Dieta cu esteri cetonici poate ajuta?
Cercetătorii explică faptul că la începutul dezvoltării bolii Alzheimer apar mai multe modificări la nivelul creierului. Una dintre aceste modificări este mult mai multă activitate neuronală necontrolată (celulă cerebrală).
Anchetatorii fac ipoteza că această lipsă a activității celulelor cerebrale reglementate se poate datora deteriorării unui set de neuroni specializați, inhibitori - numiți neuroni GABAergici. Aceasta înseamnă că nu sunt în măsură să împiedice alte celule ale creierului să trimită prea multe semnale.
Autorii studiului sugerează, de asemenea, că, din moment ce neuronii GABAergici au nevoie de mai multă energie pentru a funcționa corect, pot fi mai vulnerabili la beta-amiloid, o proteină care se acumulează în creier în boala Alzheimer, devenind toxică.
Conform studiilor existente, beta-amiloidul afectează și mitocondriile, care sunt organite minuscule din celule care le mențin „alimentate” cu energie. Unii cercetători susțin că beta-amiloidul perturbă funcția mitocondrială prin interferența cu proteina SIRT3 care ar ajuta, de obicei, la conservarea acesteia.
În studiul lor actual, investigatorii au modificat genetic modelele de șoareci ale bolii Alzheimer, astfel încât rozătoarele să producă niveluri mai scăzute decât cele normale de SIRT3. Ei au descoperit că acești șoareci au prezentat crize mai violente, au avut o rată mai mare de deces a neuronilor GABAergici și, de asemenea, au mai multe șanse să moară în comparație atât cu șoarecii de control sănătoși, cât și cu șoarecii obișnuiți ai bolii Alzheimer.
Cu toate acestea, atunci când cercetătorii au hrănit șoarecii cu niveluri mai scăzute de SIRT3 cu o dietă bogată în estonii cetonici, rozătoarele s-au descurcat mai bine, cu mai puține convulsii și rate mai mici de deces.
Mai mult, Cheng și echipa au observat, de asemenea, că o dietă bogată în esteri cetonici pare să crească nivelul SIRT3 la rozătoarele care au primit-o.
Acest lucru i-a determinat pe anchetatori să concluzioneze că creșterea nivelului de SIRT3 printr-o dietă bogată în esteri cetonici poate fi utilă pentru a încetini progresia bolii Alzheimer.
