„Molecula anti-îmbătrânire” ar putea îmbunătăți tratamentele hepatice și renale
Oamenii de știință au dezvăluit că o enzimă prezentă în ficat și rinichi limitează activitatea unei molecule care joacă un rol în metabolismul celular și în longevitate. Cercetările lor sugerează că blocarea acestei enzime ar putea fi o modalitate de a păstra sănătatea acestor organe.
Nicotinamida adenin dinucleotidă (NAD +) este numită „molecula anti-îmbătrânire”, deoarece cercetările au arătat că nivelurile sale scad odată cu înaintarea în vârstă și că refacerea lor poate extinde ani de sănătate bună și chiar longevitate în sine.
Această moleculă joacă un rol cheie în mai multe procese biologice care ajută celulele să obțină energie și să rămână sănătoase, cum ar fi metabolismul, repararea ADN-ului, expresia genelor și semnalizarea celulară.
Oamenii de știință clasifică NAD + drept o coenzimă, ceea ce înseamnă că nu acționează singur, ci ajută enzimele care conduc aceste procese vitale ale celulelor.
O familie de enzime cu care NAD + are o „conexiune intimă” străveche este sirtuinele.
Studiile au arătat că, pe măsură ce NAD + scade odată cu înaintarea în vârstă, reduce activitatea sirtuinei în moduri care afectează comunicarea dintre nucleul celulei și mitocondriile sale, care sunt micile compartimente care produc energie pentru celulă.
Controlul NAD + este „conservat evolutiv”
Studiul recent, condus de École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) din Elveția, apare în jurnal Natură. Acesta demonstrează doi compuși care ar putea restabili nivelul scăzut de NAD + în ficat și rinichi.
Celulele sintetizează NAD + de la zero folosind aminoacidul triptofan ca element principal.
Această „sinteză de novo” necesită prezența anumitor enzime, inclusiv una numită aminocarboximuconat-semialdehidă decarboxilază (ACMSD), care are ca efect limitarea producției de NAD +.
Echipa descrie modul în care ACMSD controlează nivelurile de NAD + din celule ca fiind „conservate evolutiv”.
Investigația lor a demonstrat că mecanismul a fost același la ambele Caenorhabditis elegans, un tip de vierme și șoareci și că blocarea ACMSD a crescut atât activitatea NAD +, cât și activitatea mitocondrială.
Inhibitori selectivi ai ACMSD
Cercetătorii au descoperit că blocarea ACMSD a ridicat și activitatea uneia dintre sirtuinele cu care funcționează NAD +. Combinația dintre activitatea crescută a sirtuinei și sinteza crescută a NAD + a stimulat activitatea mitocondrială.
Lucrând cu TES Pharma, echipa a testat apoi efectul a doi blocanți selectivi ACMSD la modelele animale de boli hepatice grase nealcoolice și leziuni renale. Ambii compuși păreau să „păstreze” funcția ficatului și a rinichilor.
„Deoarece enzima se găsește în cea mai mare parte în rinichi și ficat”, spune autorul primului studiu Elena Katsyuba, de la Institutul Interfacultativ de Bioinginerie de la EPFL, „am vrut să testăm capacitatea inhibitorilor ACMSD de a proteja aceste organe de leziuni”.
Deoarece ACMSD nu apare în altă parte a corpului, constatarea ar putea deschide calea pentru un tratament protector care stimulează NAD + fără a afecta alte organe.
„Pur și simplu, enzima nu va fi ratată de un organ care oricum nu o are.”
Elena Katsyuba
