MS: Varianta comună de herpesvirus crește riscul

Noi cercetări fac distincția între două variante similare ale herpesvirusului uman 6 și constată că o variantă crește semnificativ riscul de apariție a sclerozei multiple (SM).

Oamenii de știință au legat virusul Epstein-Barr (descris aici) de SM.

SM este o afecțiune autoimună care afectează aproximativ 400.000 de oameni din Statele Unite și 2,5 milioane de oameni din întreaga lume.

Condiția afectează sistemul nervos central, „păcălind” sistemul imunitar pentru a ataca învelișul protector de mielină care înconjoară celulele nervoase.

Comunitatea medicală nu a identificat încă cauza SM. Mulți profesioniști din domeniul sănătății cred că predispoziția genetică joacă un rol, factori de mediu precum fumatul și infecțiile virale care pot declanșa gene cu risc de SM.

Dintre toți virusii care pot juca un rol în dezvoltarea SM, virusul Epstein-Barr (EBV) - care provoacă mononucleoză - a primit cea mai mare atenție de la cercetători.

EBV, cunoscut și sub numele de herpesvirus 4 uman, face parte din familia herpesvirus. Un număr semnificativ de studii epidemiologice au indicat infecția cu EBV, precum și o serie de alți factori de mediu, ca potențiale cauze ale SM.

În plus, cercetările recente au sugerat că EBV poate activa genele de risc pentru alte afecțiuni autoimune, cum ar fi lupusul.

Oamenii de știință au asociat, de asemenea, virusul herpes 6 uman (HHV-6) cu SM. Cu toate acestea, studiile anterioare care leagă HHV-6 și MS nu au reușit să facă diferența între herpesvirus 6A (HHV-6A) și herpesvirus 6B (HHV-6B).

Deci, noi cercetări - care apar în revistă Frontiere în imunologie - a urmărit să facă această distincție și să examineze asocierile cu SM.

Examinarea variantelor de herpesvirus și SM

Anna Fogdell-Hahn - profesor asociat la Departamentul de Neuroștiințe Clinice de la Institutul Karolinska din Solna, Suedia - este unul dintre anchetatorii superiori și autorul corespunzător al noului studiu.

Fogdell-Hahn și echipa au examinat anticorpii din sângele a 8.742 de persoane cu SM și 7.215 martori asortați. Apoi au făcut același lucru într-o cohortă pre-SM de 478 de persoane și 476 de controale potrivite.

În cohorta SM, participanții au fost asortați pentru vârstă la diagnostic, sex și rezidență, în timp ce în cohorta pre-MS, aceștia au fost asortați pentru „biobancă, sex, data prelevării de sânge și data nașterii”.

Cercetătorii au examinat anticorpii împotriva a două proteine ​​care diferă cel mai mult între HHV-6A și HHV-6B, distingând astfel cele două forme ale virusului.

HHV-6A mai mult decât dublează riscul de SM

Cercetarea a concluzionat că participanții cu SM au fost cu 55% mai predispuși să aibă anticorpi împotriva proteinei HHV-6A decât martorii.

În grupul pre-SM, persoanele cu o infecție virală 6A au fost de peste două ori mai predispuse să dezvolte SM decât martorii. În schimb, HHV-6B nu a fost asociat cu SM.

De asemenea, cu cât descoperirea virusului este mai timpurie, cu atât este mai mare probabilitatea persoanei de a dezvolta SM.

Oamenii de știință au descoperit, de asemenea, că persoanele care aveau EBV în plus față de HHV-6A prezentau un risc și mai mare de a dezvolta SM.

„Aceasta este o mare descoperire atât pentru cercetarea SM, cât și pentru herpesvirus”, spune Fogdell-Hahn.

„Pentru unul, susține teoria conform căreia HHV-6A ar putea fi un factor care contribuie la dezvoltarea SM. Mai mult decât atât, acum putem, cu această nouă metodă, să aflăm cât de comune sunt aceste două tipuri diferite de HHV-6, lucru pe care nu am reușit să-l facem anterior. ”

Anna Fogdell-Hahn

Atât HHV-6A cât și 6B ne pot infecta celulele creierului, adaugă ea, dar o fac în moduri ușor diferite. Prin urmare, este acum interesant să mergem mai departe și să încercăm să identificăm exact modul în care virușii ar putea afecta apariția SM ”.

none:  vasculară hunttons-boală cancer - oncologie