Scleroza multiplă: Ar putea fi acesta motivul pentru care mielina nu se regenerează?
Cercetările recente privind celulele stem ar putea duce la un nou mod de tratare a bolilor inflamatorii, cum ar fi scleroza multiplă.
Scleroza multiplă (SM) determină pierderea mielinei, care este învelișul gras care izolează fibrele care transportă semnale electrice în creier și în restul sistemului nervos central (SNC).
Acum, oamenii de știință de la Universitatea din Buffalo, NY, au descoperit un mecanism necunoscut anterior care ar putea preveni repararea mielinei în SM.
Mecanismul oprește efectiv creșterea și dezvoltarea celulelor progenitoare în oligodendrocite, care sunt celulele care fac acoperirea mielinei.
Face acest lucru prin oprirea ciclului celular al celulelor progenitoare. În schimb, îi plasează într-o stare dezactivată numită pauză patologică.
Celulele progenitoare sunt descendenți ai celulelor stem care nu s-au maturizat încă complet într-un tip final de celule. Ele pot continua să se divizeze ca celule imature, dar nu pot face acest lucru la nesfârșit ca celulele stem.
Jurnalul Rapoarte de celule a publicat o lucrare de studiu cu privire la cercetare. Acest lucru identifică mecanismul mecanismului ca fiind o proteină numită Proteină Homeobox 1 asociată asociată (PRRX1).
Autorul principal al studiului este Dr. Fraser J. Sim, care este profesor asociat de farmacologie și toxicologie la Școala de Medicină și Științe Biomedice Jacobs de la universitate.
SM este o boală care distruge mielina
SM este o boală imprevizibilă pe termen lung, a cărei caracteristică principală este eroziunea mielinei. Pierderea mielinei perturbă fluxul de semnale electrice în SNC, cauzând deseori dizabilități.
Deoarece SM poate afecta orice parte a SNC, simptomele variază foarte mult. Cu toate acestea, cele mai frecvente simptome includ tulburări vizuale, dificultăți de mobilitate, oboseală extremă și senzații modificate.
Simptomele SM pot persista și se pot agrava în timp sau pot veni și pleca. SM are patru forme majore, în funcție de simptomele care apar și de modul în care acestea progresează.
Mulți experți sunt de părere că SM este o boală autoimună, considerând că sistemul imunitar lansează un atac inflamator asupra mielinei sănătoase ca și cum ar reprezenta o amenințare.
Organizațiile SM au estimat că în lume trăiesc cu SM aproximativ 2,3 milioane de oameni.
În Statele Unite, nu există o urmărire oficială a SM la nivel național. Cu toate acestea, rezultatele preliminare ale unui studiu al Societății Naționale de MS sugerează că ar putea exista până la 1 milion de persoane în SUA cu SM.
Ce ar putea preveni repararea mielinei?
În studiul recent, Dr. Sim și echipa sa s-au concentrat nu atât pe distrugerea mielinei, cât pe ceea ce ar putea împiedica repararea acesteia.
Au descoperit că pornirea genei care codifică PRRX1 a oprit ciclul celular al celulelor progenitoare, împiedicându-le în mod eficient să se divizeze și să se diferențieze în oligodendrocite.
Dr. Sim explică faptul că aceste celule sunt „responsabile pentru toată regenerarea mielinei din creierul adult”.
Cercetătorii au demonstrat acest efect într-un model de șoarece al unei boli din copilărie numită leucodistrofie, care fie împiedică formarea mielinei, fie o distruge.
Se pornește PRRX1 a indus pauză patologică la celulele progenitoare ale oligodendrocitelor umane pe care le-au transplantat la șoareci.
Acest lucru a oprit celulele din colonizarea substanței albe din creier și a oprit în mod eficient regenerarea mielinei.
PRRX1 este un factor de transcripție, care este un tip de proteină care „citește” codul ADN și îl transportă către proteinele mesager care transmit informațiile către diferite funcții celulare.
De asemenea, studiul a relevat că blocarea factorului de transcripție oprește alte semnale care ar putea împiedica repararea mielinei.
Nouă direcție pentru cercetarea medicamentelor MS
Majoritatea cercetărilor medicamentoase pentru SM s-au concentrat pe stimularea progenitorilor să se maturizeze în celule producătoare de mielină.
Descoperirea recentă sugerează că vizarea moleculelor care îi fac pe progenitori inactivi ar putea fi o alternativă promițătoare.
„Ideea”, spune dr. Sim, „că o pauză patologică a progenitorilor ar putea preveni regenerarea în SM este distinctă de strategiile preclinice actuale care își fac drumul spre proces”.
Ne propunem sa urmarim ideea ca, probabil, am putea identifica tratamente pentru SM care functioneaza prin depasirea pauzei patologice a precursorilor oligodendrocite in leziuni demielinizante care caracterizeaza aceasta boala.
Dr. Fraser J. Sim
