Ce cauzează îmbătrânirea celulelor?
Oamenii de știință au descoperit recent un rol neașteptat pentru o proteină pe care o asociază cu îmbătrânirea prematură. Au arătat că este un regulator principal al senescenței celulare și susțin că pierderea acesteia duce la îmbătrânirea normală.
Îmbătrânirea este o parte inevitabilă a vieții noastre. Dar o populație din ce în ce mai îmbătrânită pune probleme de sănătate publică.
Potrivit Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC), numărul persoanelor din Statele Unite cu vârsta de 65 de ani și peste va ajunge la aproximativ 71 de milioane în următorii 10 ani.
Dar ce se întâmplă de fapt când îmbătrânim? Oamenii de știință lucrează la o serie de teorii.
Cercetătorii de la Institutul Pasteur din Paris, în Franța, au studiat o proteină numită sindromul Cockayne B (CSB), care este implicată în repararea ADN-ului deteriorat și a îmbătrânirii premature.
Scrierea în jurnal Comunicări despre natură, echipa explică faptul că nivelurile acestei proteine scad în mod natural pe măsură ce celulele îmbătrânesc, începând un proces cunoscut sub numele de senescență celulară.
Senescență și îmbătrânire
Senescența este un proces celular care limitează capacitatea unei celule de a se înmulți. De obicei, se întâmplă atunci când factorii de stres cauzează leziuni substanțiale unei celule.
O celulă senescentă este vie, dar nu se poate diviza. Are un metabolism activ și secretă molecule de semnalizare pentru a comunica cu alte celule. Acest lucru poate fi benefic, cum ar fi în timpul vindecării rănilor, sau dăunător, în cazul inflamației cronice.
Persoanele care trăiesc cu sindrom Cockayne au o formă mutantă a proteinei CSB, ducând la îmbătrânire prematură și la alte simptome.
Miria Ricchetti, autorul principal al studiului, și colegii ei și-au propus să investigheze dacă CSB poate avea un rol în conducerea îmbătrânirii normale.
„Am demonstrat anterior că absența sau afectarea CSB este, de asemenea, responsabilă pentru disfuncția mitocondriilor, centrala electrică a celulelor”, explică ea. Acest nou studiu relevă aceleași modificări ale senescenței replicative, un proces strict legat de îmbătrânirea fiziologică.
Întârzierea senescenței
Pentru cercetarea lor, echipa a redus în mod artificial cantitatea de proteină CSB din celulele pielii crescute în cultura celulară de laborator. Ca rezultat, celulele au încetat să se replice și au devenit senescente.
Cu toate acestea, în celulele de control pe care cercetătorii le-au lăsat să le împartă, au observat, de asemenea, că nivelurile de CSB au început treptat să scadă.
"Epuizarea CSB a fost surprinzătoare, deoarece nu ne-am așteptat ca această proteină să aibă o funcție de reglare și că această capacitate de reglare este mediată de nivelurile de proteine în sine", a spus Ricchetti Știri medicale astăzi.
Nu ne asteptam ca nivelurile mai scazute ale proteinei functionale sa aiba un efect atat de dramatic asupra proliferarii celulelor normale, a continuat ea.
Cercetările lui Ricchetti indică un proces epigenetic, ceea ce înseamnă că ADN-ul din celulele afectate este modificat fără a introduce mutații. Acest lucru permite schimbări în activitatea genelor, activând sau dezactivând efectiv.
Ceea ce cauzează aceste modificări epigenetice nu este clar în acest moment.
Important, este posibil ca echipa să fi găsit o modalitate de a rezolva această cale. Prin expunerea celulelor la un compus numit MnTBAP care elimină radicalii liberi, au reușit să prevină senescența pentru o perioadă limitată de timp.
În timp ce compusul nu a avut niciun efect asupra nivelurilor de CSB, a blocat o parte a căii prosenescente în aval de CSB.
I-a explicat Ricchetti MNT că vor fi necesare multe alte teste înainte ca MnTBAP să fie disponibil ca medicament.
„În acești ultimi ani, s-a demonstrat, cel puțin ca dovadă de principiu în modelele de laborator, că unele aspecte ale îmbătrânirii fiziologice sau patologice pot fi întârziate sau ameliorate, deschizând noi perspective pentru reglementarea acestui proces considerat până acum ireversibil.”
Miria Ricchetti
