Inflamația în diabetul de tip 2: Studiul anulează noțiunile anterioare
Noi cercetări disipează noțiunea predominantă că glucoza determină inflamația în diabetul de tip 2 legat de obezitate. Descoperirile pot explica de ce atât de multe tratamente pentru prevenirea complicațiilor în diabetul de tip 2 au eșuat.
Inflamația cronică este cauza principală a numeroaselor complicații ale diabetului, inclusiv bolile cardiovasculare și renale.
Până în prezent, consensul științific a fost că glucoza determină inflamația în diabetul de tip 2.
Dar noile cercetări combate această noțiune populară și indică în schimb niveluri ridicate de lipide și defecte ale mitocondriilor - micile organite de reducere a energiei din celule.
Barbara Nikolajczyk de la Departamentul de farmacologie și științe nutriționale de la Universitatea din Kentucky Barnstable Brown Diabetes Center din Lexington este autorul principal al noului studiu.
Nikolajczyk și echipa ei au pornit de la ipoteza că celulele imune de la persoanele cu diabet de tip 2 ar produce energie prin descompunerea glucozei prin procesul de glicoliză.
Glicoliza este o serie de reacții care transformă glucoza în energie. Alte tipuri de inflamații se bazează, de asemenea, pe acest proces.
Cu toate acestea, rezultatele noii cercetări - care apar în revistă Metabolismul celular - a respins premisa oamenilor de știință.
Experimentele dezvăluie rezultate surprinzătoare
„Am folosit exclusiv celule imune de la subiecți umani pentru toată munca”, explică Nikolajczyk.
Ea adaugă că ea și echipa ei au identificat anterior celule T pro-inflamatorii cu un profil specific omului, ceea ce explică de ce modelele animale nu ar fi fost utile pentru cercetarea actuală.
Cercetătorii au comparat probe de la 42 de persoane cu obezitate care nu aveau diabet de tip 2 cu probe de la 50 de persoane care aveau atât obezitate, cât și diabet.
Oamenii de știință au exclus probele de la persoanele care fumau, care foloseau insulină, care luaseră antibiotice sau medicamente antiinflamatoare, precum și celor care aveau antecedente medicale de alte afecțiuni inflamatorii sau autoimune.
Nikolajczyk și echipa au izolat celule imune numite celule T CD4 + și au efectuat mai multe experimente de cultură celulară care au dezvăluit că glicoliza nu conduce la inflamația cronică.
„[A] celulele imune ctivate și celulele T CD4 + purificate” de la persoanele cu diabet de tip 2 sunt „puternic părtinitoare” față de glicoliză, scriu autorii. Cu toate acestea, experimentele de înfometare a glucozei concepute pentru a îndrepta celulele de la persoanele cu diabet de tip 2 „departe de glicoliză și către surse alternative de combustibil” nu au normalizat profilul inflamator al celulelor T, așa cum se așteptau cercetătorii.
Acest rezultat neașteptat, explică autorii, arată că „glicoliza este paralelă, dar nu alimentează inflamația [diabetului de tip 2]”.
În schimb, experimentele au dezvăluit că celulele T de la persoanele cu diabet zaharat de tip 2 aveau o serie de defecte mitocondriale. De asemenea, au descoperit că modificările „importului sau oxidării acizilor grași” declanșează inflamația în celulele sănătoase.
Nikolajczyk și colegii săi concluzionează:
„Modificările mitocondriale se combină cu metaboliții acizilor grași pentru a activa inflamația.”
Studiul poate explica de ce eșuează tratamentele
Autorii se extind asupra importanței descoperirilor lor. Ei scriu că identificarea principalului factor determinant al inflamației asociate obezității este esențială pentru prevenirea sau tratarea tulburărilor metabolice la persoanele cu obezitate.
Datele noastre arată în mod neașteptat că glucoza, care determină inflamația în alte contexte, este dispensabilă pentru inflamația asociată diabetului de tip 2.
„În schimb, defectele parțiale ale centralei celulare sau mitocondriile alimentează inflamația, dar numai în celulele stresate în continuare de tipurile de lipide crescute în obezitate și diabetul de tip 2”, explică ei.
Deoarece tratamentele standard actuale pentru diabet se concentrează pe controlul glucozei, descoperirile surprinzătoare „ridică îngrijorări clinice cu privire la faptul că lipidele vor continua să provoace inflamația și, astfel, disfuncția metabolică”, chiar și la pacienții cu diabet cu un control bun al glucozei.
„Controlul agresiv al glicemiei pentru scăderea riscului de complicații diabetice a fost scopul pentru majoritatea persoanelor cu diabet zaharat de tip 2 de zeci de ani”, subliniază Nikolajczyk.
Datele noastre oferă o explicație pentru motivul pentru care persoanele cu un control strict al glucozei pot avea totuși progresia bolii.
Barbara Nikolajczyk
