Un nou studiu ar putea schimba „drastic” modul în care înțelegem Parkinson
Simptomele distinctive ale bolii Parkinson sunt simptomele motorii care includ strângerea mâinilor și încetinirea mișcării, dar specialiștii încă nu înțeleg pe deplin ce cauzează această boală. Cercetările publicate recent ar putea răsturna noțiunile predominante despre mecanismele cheie ale Parkinson.
Conform estimărilor oficiale, în 2020, aproximativ 930.000 de persoane cu vârsta de 45 de ani sau mai mult din Statele Unite vor trăi cu boala Parkinson.
În ciuda numărului mare de oameni care trăiesc cu această afecțiune, cercetătorii încă nu știu exact ce o provoacă și, până în prezent, nu au găsit nicio modalitate de a o inversa.
Simptomele principale ale bolii Parkinson afectează mișcarea și includ tremurătura, încetinirea mișcării și rigiditatea membrelor.
Aceste simptome motorii pot afecta grav calitatea vieții unei persoane, astfel încât specialiștii au depus o mulțime de muncă în găsirea unor modalități de diminuare a efectelor acestora.
Până în prezent, opinia predominantă a specialiștilor în boala Parkinson a fost că simptomele motorii apar atunci când neuronii dopaminergici - celulele creierului care sintetizează dopamina chimică mesageră - încep să moară în mod anormal.
Prin urmare, pentru a încerca să compenseze simptomele motorii, medicii pot prescrie persoanelor cu boala Parkinson un medicament numit levodopa (sau L-DOPA), care ajută la creșterea rezervei de dopamină a creierului.
Cu toate acestea, utilizarea pe termen lung a L-DOPA poate duce la efecte secundare grave, inclusiv mișcări neregulate, involuntare.
Dar dacă simptomele motorii nu încep cu moartea neuronilor dopaminergici? Dacă acesta ar fi cazul, s-ar putea schimba modul în care cercetătorii și medicii înțeleg boala Parkinson și cel mai bun mod de a o trata.
Cercetătorii găsesc un mecanism nou
Un nou studiu poate răsturna noțiunile existente cu privire la cauza simptomelor motorii. Cercetătorii principali C. Justin Lee, dr., Hoon Ryu, dr. Și Sang Ryong Jeon au lucrat cu colegii de la Institutul pentru Științe de Bază din Daejeon și atât de la Institutul Coreean de Știință și Tehnologie, cât și de la Asan Medical Center Seul - totul în Coreea de Sud.
Cercetarea, care apare în jurnal Biologie actuală, au constatat că simptomele bolii Parkinson apar înainte de moartea prematură a neuronilor dopaminergici.
În studiul lor, anchetatorii au lucrat cu modele de șoareci ale bolii Parkinson și au analizat, de asemenea, probe de creier atât de la persoane sănătoase, cât și de la persoane cu Parkinson.
Au descoperit că, înainte ca neuronii dopaminergici să moară, aceștia încetează să mai funcționeze - adică încetează să sintetizeze corect dopamina - și acest lucru declanșează simptomele asociate bolii Parkinson.
„Toată lumea a fost atât de prinsă în ideea convențională a morții neuronale ca fiind singura cauză a [bolii Parkinson]. Acest lucru împiedică eforturile de investigare a rolurilor altor activități neuronale, cum ar fi astrocitele înconjurătoare ”, spune Lee.
„Moartea neuronală a exclus orice posibilitate de a inversa [boala Parkinson]”. Cu toate acestea, observă el, „[neuronii latenți pot fi treziți pentru a-și relua capacitatea de producție, această constatare ne va permite să oferim pacienților [bolii Parkinson] speranța de a trăi o viață nouă fără [boala Parkinson]”.
Privind la modelele de șoareci ale afecțiunii, cercetătorii au văzut că astrocitele - celule non-neuronale în formă de stea - din creier au început să crească în număr când neuronii din vecinătatea lor au început să moară.
În acest moment, un mesager chimic cheie numit GABA începe să crească și în creier, atingând un nivel excesiv și oprind neuronii dopaminergici să producă dopamină, deși nu îi ucide.
Cercetătorii au confirmat că acest proces are loc nu doar la modelele animale, ci și la nivelul creierului persoanelor cu boală Parkinson.
Speranță pentru tratamente mai bune
Cu toate acestea, cercetătorii au descoperit, de asemenea, că există o modalitate de a restabili funcția neuronilor dopaminergici afectați prin oprirea astrocitelor de la sintetizarea GABA. Făcând acest lucru, au văzut, de asemenea, a scăzut semnificativ severitatea simptomelor motorii asociate cu boala Parkinson.
Experimente suplimentare la șobolani au dezvăluit un alt mod de restabilire a funcției în neuronii dopaminergici. Cercetătorii au inhibat sinteza dopaminei în acești neuroni în creierul de șobolan altfel sănătos, folosind instrumente optogenetice - tehnologie care utilizează lumina pentru a controla activitatea celulelor vii.
Această acțiune a indus simptome motorii de tip Parkinson la șobolani. Dar când cercetătorii au folosit încă o dată instrumente optogenetice, de data aceasta pentru a restabili funcția în neuronii dopaminergici latenți, simptomele asemănătoare Parkinson au scăzut în severitate.
„Această cercetare respinge credința comună că nu există un tratament care să modifice boala pentru [boala Parkinson] din cauza bazei sale asupra morții celulelor neuronale”, subliniază Ryu. Importanta acestui studiu consta in potentialul sau ca noua forma de tratament pentru pacientii aflati in stadiile incipiente ale [bolii Parkinson], adauga cercetatorul.
În viitor, susține echipa de cercetare, aceste descoperiri pot duce la modalități mai bune de tratare a bolii Parkinson - modalități care pot inversa unele dintre deteriorările importante ale mecanismelor cerebrale.
„Până în prezent, se credea cu tărie că idiopatica [boala Parkinson] este cauzată de moartea neuronilor dopaminergici în [substanța nigra [o structură a creierului]”, notează Jeon.
„Cu toate acestea, această cercetare demonstrează că inhibarea funcțională a neuronilor dopaminergici de către astrocitele înconjurătoare este cauza principală a [bolii Parkinon]. Ar trebui să fie un moment de cotitură drastic în înțelegerea și tratarea [bolii Parkinson] și, eventual, și a altor boli neurodegenerative. ”
Sang Ryong Jeon
