Medicamentul experimental poate preveni boala Alzheimer
Un medicament pe care oamenii de știință îl dezvoltă în prezent pentru a trata supraviețuitorii unui accident vascular cerebral ar putea ajuta, de asemenea, la prevenirea bolii Alzheimer.
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență.
Potrivit Asociației Alzheimer, 5,7 milioane de oameni din Statele Unite trăiesc cu această afecțiune.
Medicamentele actuale pot ameliora doar unele simptome ale bolii și nu există încă nicio modalitate de a opri progresia acesteia.
Neurodegenerarea care apare la persoanele cu Alzheimer rezultă din acumularea în creier a unei proteine numite beta-amiloid.
Beta-amiloidul este prezent în creierul sănătos, dar proteinele pliate incorect se pot acumula pentru a forma plăci de amiloid.
Aceste plăci reduc fluxul de sânge către creier, ducând la defalcarea celulelor creierului.
De-a lungul anilor, cercetătorii au investigat multe căi farmacologice pentru a aborda aceste plăci, dar, până în prezent, niciuna nu a condus la dezvoltarea unor medicamente eficiente.
Recent, cercetătorii de la Universitatea din California de Sud (USC) din Los Angeles au explorat un nou compus inovator pe care comunitatea științifică îl examinează deja.
Vă prezentăm 3K3A-APC
3K3A-APC este o versiune modificată a proteinei C activate, care este o proteină pe bază de sânge care protejează celulele creierului și vasele de sânge de deteriorarea cauzată de inflamație.
Proteina C activată este în mod natural un anticoagulant puternic. Cu toate acestea, modificările pe care oamenii de știință le-au făcut versiunii recent modificate și-au redus proprietățile anticoagulante cu aproximativ 90%, menținând în același timp beneficiile sale de protecție.
Cercetătorii au testat deja 3K3A-APC pe modele animale de scleroză multiplă, scleroză laterală amiotrofică și leziuni traumatice ale creierului, cu rezultate încurajatoare.
Medicamentul este în prezent în curs de dezvoltare pentru a trata sângerările cerebrale la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral. Până în prezent, medicamentul pare să reducă sângerările din creier cu puține efecte secundare sau probleme de siguranță.
Ca rezultat al performanței pozitive a 3K3A-APC în alte studii, autorii studiului actual au decis să-l opună împotriva Alzheimer. Autor principal, Berislav V. Zlokovic, dr. scrie:
„Datorită activităților sale neuroprotectoare, vasculoprotectoare și antiinflamatoare în mai multe modele de tulburări neurologice, am investigat dacă 3K3A-APC poate proteja creierul de efectele toxice ale toxinei [beta-amiloide] într-un model de șoarece al bolii Alzheimer. ”
Descoperirile recente ale echipei apar în Jurnalul de Medicină Experimentală.
Oamenii de știință și-au efectuat studiul folosind șoareci cu o serie de mutații genetice pe care cercetările le-au demonstrat că cresc riscul Alzheimer. Aceste animale produc niveluri ridicate de beta-amiloid și demonstrează atât declin cognitiv, cât și neuroinflamare.
După cum cercetătorii au teoretizat, 3K3A-APC a redus acumularea de proteine toxice în creierul acestor șoareci.
De asemenea, șoarecii nu au demonstrat deficitele de memorie așteptate pe care le produce acumularea de proteine, iar fluxul sanguin cerebral a fost normal. În boala Alzheimer, semnele de inflamație la nivelul creierului sunt frecvente. La șoarecii care au primit 3K3A-APC, echipa a observat o inflamație redusă semnificativ.
Cum funcționează 3K3A-APC?
Apoi, oamenii de știință au dorit să înțeleagă modul în care acest medicament experimental își conferă beneficiile. Au descoperit că 3K3A-APC a redus cantitatea unei enzime numită beta-secretază 1 (BACE1), pe care o creează celulele nervoase. BACE1 este necesar pentru formarea beta-amiloidului; fără aceasta, plăcile nu se pot forma.
În trecut, oamenii de știință au încercat să utilizeze diferiți compuși pentru a bloca BACE1. Până în prezent, acest lucru nu a condus la noi medicamente. Cu toate acestea, au arătat că interferarea cu BACE1 reduce plăcile Alzheimer din creier.
Acest medicament actual utilizează o abordare ușor diferită, deoarece blochează producția enzimei, mai degrabă decât blocarea enzimei în sine.
Cercetătorii consideră că 3K3A-APC ar putea fi cel mai benefic în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer înainte de a exista o acumulare semnificativă de beta-amiloid.
După ce au analizat experimentele anterioare privind rolul BACE1, autorii scriu: „Colectiv, aceste studii sugerează că momentul optim pentru tratamentul patologiei [beta-amiloid] cu inhibitori BACE1 este la începutul evoluției bolii, înainte de răspândirea [beta-amiloidului” ] apare formarea plăcii. ”
„Datele noastre actuale susțin ideea că 3K3A-APC are potențial ca terapie anti- [beta-amiloidă] eficientă pentru boala Alzheimer în stadiu incipient la om.”
Berislav V. Zlokovic
Ca întotdeauna, înainte ca un nou tratament să poată ajunge pe piață, vor fi necesare mult mai multe cercetări la alte modele animale și, în cele din urmă, la oameni.
Întrucât Alzheimer este în prezent netratabil, găsirea unei noi modalități de abordare a bolii este de neprețuit. Aceste rezultate sunt incitante și, fără îndoială, lucrările de urmărire vor fi în curs de desfășurare în curând.
