Cercetătorii găsesc proteine care ar putea preveni, inversa diabetul
Un studiu recent a constatat că vizarea unei proteine specifice în celulele grase ale șoarecilor inversează diabetul de tip 2. Rezultatele arată, de asemenea, că proteina poate preveni dezvoltarea bolii.
Începând cu anii 1980, prevalența globală a diabetului a crescut aproape de patru ori.
Potrivit Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC), în Statele Unite, aproximativ 1 din 10 persoane au diabet de tip 2 (T2D), cea mai frecventă formă de diabet.
O altă persoană din 3 are prediabet - niveluri de zahăr din sânge mai mari decât cele normale, care cresc riscul de T2D.
Creșterea constantă a nivelurilor de T2D se datorează în mare parte creșterii ratelor de obezitate: obezitatea este unul dintre factorii de risc principali pentru diabet.
Insulina este un hormon care reglează nivelul zahărului din sânge. În T2D, organismul fie nu răspunde la hormon, fie nu produce suficient din acesta.
Deși medicamentele și modificările stilului de viață pot ajuta la gestionarea nivelului de insulină și la controlul diabetului, nu există niciun remediu, iar cercetătorii sunt dornici să găsească intervenții mai bune.
Recent, un grup de cercetători - dintre care mulți provin de la Universitatea British Columbia, din Canada, sau de la Institutul Karolinska, din Suedia - au examinat rolul unei proteine specifice în celulele adipoase.
Au publicat recent descoperirile lor în jurnal EBioMedicine.
Țesut adipos alb
Când mâncăm mai multe calorii decât are nevoie corpul nostru, un tip de grăsime numită țesut adipos alb (WAT) se extinde pentru a stoca excesul de energie sub formă de grăsime. Cu toate acestea, dacă luăm mai multă energie decât ne trebuie pentru perioade mai extinse, acest sistem nu poate face față, ducând în cele din urmă la rezistența la insulină.
În special, cercetătorii au fost interesați de modul în care o glicoproteină numită CD248 ar putea influența WAT și eventuala dezvoltare a T2D.
Cercetătorii au asociat anterior CD248 cu creșterea și inflamația tumorii, dar nimeni nu a investigat rolul acesteia în T2D.
În primul rând, cercetătorii au analizat expresia genei în WAT de la oameni care erau subțiri, obezi, aveau T2D sau nu aveau T2D.
La cei care aveau obezitate sau erau rezistenți la insulină, au descoperit că gena CD248 era suprareglată; cu alte cuvinte, corpul producea mai mult din proteine. Această observație i-a determinat pe oamenii de știință să concluzioneze că CD248 ar putea funcționa ca un marker al sensibilității la insulină, care este mai sensibil decât metodele actuale.
Apoi, cercetătorii au redus în mod artificial activitatea CD248 în celulele WAT umane din laborator.
Din aceste experimente, au ajuns la concluzia că CD248 în WAT joacă un rol în procesele celulare care duc la rezistența la insulină cauzată de consumul excesiv de energie pe termen lung. Mai exact, au descoperit că CD248 este implicat în modul în care celulele răspund la hipoxie, care este un semn distinctiv al obezității.
Trecerea la un model de mouse
Apoi, oamenii de știință au trecut la un model de șoarece. Ei au folosit șoareci cărora le lipsea gena care codifică CD248 în WAT (deși alte tipuri de celule produceau în continuare CD248). În aceste experimente, cercetătorii au descoperit că șoarecii erau protejați împotriva dezvoltării rezistenței la insulină și a T2D.
Șoarecii nu au dezvoltat diabet, chiar și atunci când au fost hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi și au devenit obezi.
Foarte important, șoarecii cu CD248 redus în celulele lor adipoase nu par să experimenteze evenimente adverse, sugerând că vizarea acestei proteine ar putea fi o terapie utilă în viitor.
În afară de efectele protectoare ale reducerii CD248, oamenii de știință și-au demonstrat potențialul ca terapie pentru cei care au deja T2D.
O constatare cea mai interesanta a fost ca sensibilitatea la insulina a soarecilor care au deja diabet poate fi imbunatatita prin reducerea nivelului de CD248 in celulele adipoase, chiar si in timp ce acestea raman obeze.
Co-autor principal Dr. Edward Conway
Primele zile
Deși aceste descoperiri sunt fascinante și se adaugă la înțelegerea noastră asupra modului în care se dezvoltă T2D, cercetătorii vor trebui să efectueze o mulțime de muncă înainte ca rezultatele să se îndrepte spre farmacie.
Dr. Conway adaugă o notă de precauție: „Deși aceste descoperiri sunt incitante, suntem încă la o anumită distanță de un nou tratament”. Cu toate acestea, el intenționează să-și continue investigațiile, explicând: „Obiectivele noastre imediate sunt să înțelegem cum funcționează CD248, astfel încât să poată fi concepute medicamente sigure și eficiente care reduc nivelul proteinelor sau care interferează cu funcția sa”.
Călătoria de la cercetarea în celule și șoareci la tratarea pacienților umani este una lungă, costisitoare și adesea nereușită.
Studiul sugerează o nouă modalitate de a evalua rezistența la insulină, de a preveni progresia acesteia și chiar de a inversa T2D. Deoarece diabetul progresează într-un ritm îngrijorător, urmărirea acestor clienți este acum urgentă.
