Alcoolul poate crea creierul pentru Alzheimer, dar cum?
Unele studii au sugerat că consumul de alcool ar putea expune persoanele la un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer mai târziu în viață. Dar mecanica din spatele acestei relații a fost neclară - până acum.
Boala Alzheimer afectează memoria unei persoane, precum și capacitățile sale de raționament și de luare a deciziilor.
În creier, Alzheimer se caracterizează prin formarea de plăci beta-amiloide.
Aceste aglomerări lipicioase ale proteinei beta amiloide interferează cu semnalele transmise între celulele creierului, obstrucționând astfel circulația informațiilor în creier.
Potrivit cercetărilor raportate de Știri medicale astăzi la începutul acestui an, consumul intens de alcool joacă un rol important în dezvoltarea multor diagnostice de demență cu debut precoce.
Cu toate acestea, mecanismele implicate în a face creierul mai vulnerabil la această afecțiune au rămas în mare măsură neclare.
Studiile anterioare au descoperit că consumul de alcool poate afecta anumite gene care reglează inflamația din creier.
Și, deși acest lucru poate oferi câteva indicii cu privire la căile prin care alcoolul poate predispune o persoană la dezvoltarea bolii Alzheimer, cercetările existente nu au arătat care dintre genele afectate de consumul de alcool ar proteja în mod normal creierul împotriva neurodegenerării.
Recent, specialiștii de la Universitatea Illinois din Chicago au luat măsuri pentru a identifica mai clar căile prin care consumul intens de alcool poate afecta mecanismele de protecție care protejează creierul împotriva leziunilor neuronale.
Rezultatele lor, care arată cum alcoolul poate opri creierul să elimine beta amiloid (care este proteina care formează grupuri obstructive în Alzheimer) sunt acum publicate în Journal of Neuroinflammation.
Expresia genică modificată de alcool
Autorul principal Dr. Douglas Feinstein și colegii săi au folosit celule microgliene de șobolan - celule imune găsite în creier și în coarda spinării - pentru a identifica care gene ar fi afectate atât de expunerea la alcool, cât și de nivelurile ridicate de inflamație din celulele respective.
Motivul pentru care au ales să lucreze în mod specific cu celulele microgliene este că aceste celule sunt în mod normal „însărcinate” să consume beta amiloid care formează plăci în Alzheimer.
Acest proces este cunoscut sub numele de "fagocitoză", care se traduce aproximativ prin "acțiunea celulelor care mănâncă".
În același timp, se știe că celulele microgliale devin active atunci când sunt expuse la alcool, ajungând să exprime niveluri ridicate de markeri inflamatori.
Luând în considerare acest lucru, cercetătorii au experimentat cu celule microgliale de la șobolani expunându-le la alcool, citokine (substanțe care ajută la creșterea răspunsului inflamator) sau atât alcool, cât și citokine.
Expunerea a durat, în fiecare caz, 24 de ore, după care Dr. Feinstein și echipa au investigat orice schimbări care au avut loc în expresia genelor ca urmare a fiecăruia dintre aceste experimente.
De asemenea, cercetătorii au examinat efectul pe care alcoolul l-a avut asupra capacității microgliei de a elimina beta amiloid.
Ei au descoperit că 312 de gene au prezentat modificarea expresiei după expunerea la alcool numai, în timp ce același lucru a fost valabil pentru 3.082 gene după expunerea numai la citokine și 3.552 gene după expunerea concomitentă atât la citokine, cât și la alcool.
În medie, 16 la sută din gene au prezentat modificări ale nivelurilor de expresie, care au variat de la o scădere de 50 la sută a expresiei, comparativ cu nivelurile normale, până la o creștere de 72 la sută a expresiei, comparativ cu norma.
Alcoolul ajută acumularea de proteine dăunătoare
Acestea fiind spuse, doar foarte puține gene au jucat un rol atât în fagocitoza beta amiloidă, cât și în procesele inflamatorii la nivel celular.
„Printre genele pe care le-am văzut modificate s-au numărat multe implicate în fagocitoză”, spune dr. Feinstein, „care este prima dată când se arată acest lucru”.
„În timp ce aceste studii au fost efectuate în celule izolate”, continuă el, explică, „rezultatele noastre sugerează că alcoolul împiedică capacitatea microgliei de a menține creierul limpede de beta amiloid și poate contribui la dezvoltarea bolii Alzheimer.”
Important, atunci când echipa a încercat să expună microglia la niveluri de alcool compatibile cu cele care ar putea fi observate la oamenii care consumă excesiv de băut - sau care au un obicei obositor de băut - au văzut că capacitatea celulelor microgliale de a elimina beta amiloid a fost suprimată de aproximativ 15 procente după doar 1 oră de expunere.
Acest lucru i-a determinat pe cercetători să concluzioneze că poate fi afectată fagocitoza microglială din cauza efectului alcoolului care ar putea lăsa creierul vulnerabil la neurodegenerare.
„Nu am continuat studiul pentru a vedea dacă fagocitoza a fost afectată în continuare după expuneri mai lungi la alcool, dar se pare că aceste modificări ale celulelor microgliene ar putea fi un factor care să contribuie la dezvoltarea bolii Alzheimer”.
Dr. Douglas Feinstein
