Parkinson: compusul dietetic mută proteinele toxice din intestin în creier

Un studiu recent efectuat la șobolani arată că un erbicid acum interzis și o substanță chimică obișnuită din alimente pot lucra împreună pentru a produce simptome similare celor prezente în boala Parkinson.

Un studiu recent ne aprofundează înțelegerea modului în care boala Parkinson începe în intestin.

Boala Parkinson este o afecțiune neurodegenerativă.

Celulele cerebrale din substanța neagră - o regiune vitală pentru controlul motorului - se descompun încet.

Cele mai frecvente simptome Parkinson sunt rigiditatea și tremurul.

Alte simptome includ alte modificări fizice și unele probleme psihologice.

Condiția este cea mai frecventă la adulții în vârstă. Prin urmare, pe măsură ce populația îmbătrânește, Parkinson va deveni probabil o problemă și mai mare.

Cu toate acestea, până în prezent nu există nici un remediu și nici o modalitate de a preveni progresul bolii.

O proteină numită alfa-sinucleină joacă un rol esențial în Parkinson; se aglomerează pentru a face parte din structuri mai mari numite corpuri Lewy. Acestea par să distrugă celulele creierului.

Paraquat și riscul Parkinson

Oamenii de știință încă nu știu exact de ce boala Parkinson apare la unii oameni, dar nu la alții, dar sunt încrezători că sunt implicate atât genele, cât și mediul.

Un potențial factor de risc care a declanșat dezbaterile este expunerea la un erbicid numit paraquat. Odată utilizat pe scară largă, Statele Unite au interzis-o în 2007.

Experimentele au demonstrat că administrarea paraquatului poate provoca simptome de tip Parkinson sau parkinsonism la rozătoare. Cu toate acestea, nivelurile de pesticide utilizate de oamenii de știință în aceste experimente sunt cu mult peste ceea ce un om ar experimenta vreodată în realitate.

Recent, cercetătorii de la Penn State College of Medicine din Hershey au dorit să afle dacă contactul cu paraquat - la niveluri realiste de expunere - ar putea, într-adevăr, să crească riscul de a dezvolta boala Parkinson.

Oamenii de știință au dorit să înțeleagă exact cum această substanță chimică ar putea călători de la stomac pentru a avea impact asupra acumulării de proteine ​​din creier. Acum și-au publicat rezultatele în jurnal Boala NPJ Parkinson.

Începând din intestin

Mai exact, oamenii de știință au fost interesați să testeze teoria conform căreia paraquatul, odată ajuns în stomac, provoacă alfa-sinucleina să fie pliată greșit și apoi îl ajută să călătorească în creier.

Oamenii de știință cred că alfa-sinucleina trece de-a lungul nervului vag, care în sine se află între stomac și creier. De fapt, studii recente au arătat că nervul vag are o legătură directă cu substanța neagră, făcându-l un suspect principal în boala Parkinson.

Această legătură directă ajută, de asemenea, să explice de ce problemele digestive preced adesea simptomele motorii Parkinsonului cu câțiva ani.

Pentru a investiga, cercetătorii au hrănit șobolani cu doze mici de paraquat timp de 7 zile. De asemenea, le-au hrănit lectine, care sunt proteine ​​care leagă zahărul prezente în alimente precum legume crude, ouă și cereale.

Producătorii unor tipuri de medicamente folosesc și lectine; aceștia acționează ca șofer, ajutând la livrarea medicamentelor în creier sau stomac. În trecut, oamenii de știință au arătat o asociere între administrarea de medicamente care conțin lectină și dezvoltarea parkinsonismului. Cu toate acestea, nu au dovedit încă o legătură cauzală.

Anchetatorii cred că lectinele ar putea forma legătura dintre paraquat și Parkinson.

După testul de 7 zile, echipa a așteptat încă 14 zile înainte de a testa animalele. Oamenii de știință au evaluat apoi funcția motorie și au căutat alți markeri ai Parkinson. După cum era de așteptat, au identificat modificările legate de Parkinson.

Pentru a-și verifica concluziile, cercetătorii au explorat în continuare.

„Am administrat levodopa, care este un medicament obișnuit pentru boala Parkinson. Am văzut o revenire la tipurile aproape normale de răspunsuri motorii, ceea ce a fost un indiciu clar că ne uităm la un fel de Parkinsonism. ”

Autor principal al studiului Prof. Alberto Travagli

Rolul nervului vag

Într-un alt braț al studiului, echipa a deconectat nervul vag de la stomacul unor șobolani înainte de a începe intervenția de 7 zile.

Aceste animale nu au dezvoltat Parkinsonism, demonstrând că nervul vag este calea probabilă pe care o ia alfa-sinucleina nepliată.

După cum explică co-autorul studiului, Prof. Thyagarajan Subramanian:

„Am putut demonstra că, dacă aveți expunere la paraquat pe cale orală, chiar și la niveluri foarte scăzute, și consumați, de asemenea, lectine […] atunci aceasta ar putea declanșa formarea acestei proteine ​​- alfa-sinucleina - în intestin. Odată ce s-a format, poate călători în susul nervului vag și până la partea creierului care declanșează apariția bolii Parkinson. "

Această serie de experimente demonstrează modul în care interacțiunea dintre doi compuși ingerați poate conspira pentru a crea și apoi transporta structuri proteice toxice din intestin în creier.

În viitor, cercetătorii intenționează să exploreze dacă anumite modificări dietetice sau medicamente ar putea sau nu să interfereze fie cu producerea de alfa-sinucleină, fie cu călătoria proteinei de la intestin la creier.

none:  prostată - cancer de prostată epilepsie sănătate Publică