Diabet: gena grăsimii din burtă crește riscul
Excesul de greutate este un factor de risc cunoscut pentru diabet. Cu toate acestea, ultimul studiu constată că locul și modul în care sunt depozitate acele grăsimi este la fel de important. Cercetătorii identifică și investighează o genă esențială care controlează grăsimea.
Potrivit Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC), peste 30 de milioane de oameni din Statele Unite au diabet. Este aproape 1 din 10 persoane.
Aceasta nu este o problemă mică și, ca atare, se depune mult efort de cercetare încercând să înțeleagă cine este cel mai probabil să dezvolte starea, precum și de ce.
Anumiți factori de risc pentru diabetul de tip 2 sunt deja cunoscuți. De exemplu, a avea 45 de ani sau mai mult și a avea tensiune arterială crescută, depresie, boli de inimă sau antecedente familiale de diabet sunt toate susceptibile de a crește riscul unei persoane.
Probabil că cel mai cunoscut factor de risc este supraponderalitatea sau obezitatea. Dar un nou studiu arată că, deși grăsimea corporală este cu siguranță un factor de risc, povestea este puțin mai complicată.
Cercetarea a fost finalizată de oamenii de știință de la Universitatea din Oxford, MRC Harwell, King’s College London - toate acestea se află în Regatul Unit - Universitatea din California, Los Angeles și Universitatea din Pennsylvania din Philadelphia, printre altele.
Genetica distribuției grăsimilor
Un interes deosebit pentru echipă a fost o genă numită KLF14. Deși această genă are un impact redus asupra greutății unei persoane, ea modifică modul în care este depozitată grăsimea.
Au descoperit că la femei, o anumită variație a KLF14 determină depunerea grăsimii pe șolduri, mai degrabă decât pe abdomen. De asemenea, deși există mai puține celule adipoase în total, fiecare este mult mai mare și plină de grăsimi.
Teoria este că, deoarece există mai puține celule de grăsime, fiecare trebuie să preia un volum mai mare de grăsime și, în consecință, este stocată mai puțin eficient. Acest lucru are ca rezultat celule de grăsime nesănătoase și ineficiente, care sunt mai susceptibile de a da naștere la tulburări metabolice, cum ar fi diabetul.
O altă constatare interesantă a fost că varianta genei KLF14 crește doar riscul la femeile care au moștenit gena de la mama lor. De fapt, aceste femei aveau un risc cu 30% mai mare de a dezvolta diabet.
Rezultatele - care sunt publicate în jurnal Genetica naturii - demonstrează că dezvoltarea diabetului de tip 2 implică mult mai mult decât ficatul și celulele pancreatice care produc insulină; și celulele adipoase ar putea juca un rol esențial.
„Nu toată grăsimea este egală”
„A fi supraponderal crește riscul de diabet de tip 2, dar acest studiu arată că nu toate grăsimile sunt egale: în cazul în care orice exces de grăsime este depozitat în organism are un impact mare asupra riscului de boală”, explică autorul studiului co-plumb Prof Mark McCarthy, de la Universitatea din Oxford.
El continuă, „Aici, identificăm o genă cheie implicată la femei în determinarea dacă excesul de grăsime este depozitat în jurul șoldurilor (unde tinde să fie lipsit de consecințe metabolice) sau în jurul taliei (unde este deosebit de probabil să crească riscul de diabet) . ”
Autorii speră că aceste noi descoperiri vor deschide calea către tratamente mai personalizate pentru diabetul de tip 2. Studiile viitoare vor fi planificate pentru a se baza pe aceste rezultate și a dezvolta o înțelegere a motivului pentru care KLF14 afectează femeile doar în acest fel.
Aceste constatări oferă una dintre cele mai complete înțelegeri ale unei bucăți de date genetice - am studiat gena KLF14 până la punctul în care înțelegem nu numai unde și cum acționează în organism, ci și în cine acționează.
Coproducător al studiului Dr. Kerrin Small
Medicina personalizată este încă la început, dar studii precum aceasta o apropie. Cercetarea arată, de asemenea, cât de dificilă poate fi medicina personalizată.
De exemplu, o genă poate avea un impact diferit în funcție de sexul purtătorului, precum și de sexul părintelui de la care a moștenit-o.
