Deficitul de molecule poate ajuta la diagnosticarea depresiei severe
Un nou studiu, publicat în jurnal PNAS, sugerează că un test de sânge diagnostic pentru depresie ar putea fi în curând la orizont. Noua cercetare arată că depresia rezistentă la tratament se caracterizează prin scăderea nivelului sanguin al unei molecule specifice.
Conform celor mai recente estimări de la Institutele Naționale de Sănătate (NIH), peste 16 milioane de adulți americani au avut cel puțin un episod depresiv major în 2016.
Tulburarea a interferat grav cu viața de zi cu zi a 10 milioane dintre acești oameni.
Majoritatea persoanelor cu depresie răspund la tratamentul antidepresiv. Cu toate acestea, până la 30% dintre aceștia nu prezintă semne de îmbunătățire sau beneficiază de antidepresive doar parțial.
Noi cercetări sugerează că această formă de depresie rezistentă la tratament se poate reduce la deficiența unei molecule numită acetil-L-carnitină (LAC) și că măsurarea nivelurilor sanguine ale acestei molecule se poate dovedi a fi un mod eficient de diagnosticare a tulburării. .
Noul studiu a fost realizat de profesorul de neuroendocrinologie Bruce McEwen și asociata de cercetare Carla Nasca - ambele afiliate la Universitatea Rockefeller din New York, în colaborare cu Natalie Rasgon, profesor de psihiatrie la Școala de Medicină a Universității Stanford din California.
ALC, creierul și depresia
Într-un corp sănătos, ALC este responsabil pentru o serie de procese cheie ale creierului. Molecula joacă un rol crucial în metabolismul intermediar și conduce expresia anumitor gene.
Unele studii au arătat că suplimentarea alimentară cu ALC are un rol neuroprotector și antidepresiv, precum și o cale promițătoare pentru terapii anti-îmbătrânire care pot încetini declinul cognitiv.
Mai mult, lucrările anterioare conduse de Nasca și Prof. McEwen au arătat că suplimentarea LAC îmbunătățește simptomele depresive la șoareci. Acest lucru se datorează faptului că LAC reglează o genă care, la rândul său, controlează nivelurile unei substanțe numite glutamat.
Glutamatul este un neurotransmițător important care facilitează comunicarea între celulele nervoase, transmite semnale între neuroni și permite creierului să învețe și să formeze noi amintiri.
Cu toate acestea, prea mult glutamat poate afecta neuronii. În plus, unele studii au descoperit că femeile cu depresie și tendințe suicidare au receptori hiperactivi ai glutamatului.
În lucrările lor anterioare, Nasca și prof. McEwen au arătat că tratarea rozătoarelor cu LAC ameliorează disfuncția creierului într-o zonă numită amigdala medială - o regiune a creierului cu roluri cheie în comportamentul emoțional și interacțiunile sociale.
Deficiența LAC și rezistența la tratament
În studiul actual, cercetătorii au evaluat nivelurile de sânge ALC ale persoanelor care au primit un diagnostic de tulburare depresivă majoră și le-au comparat cu persoanele care nu aveau această tulburare.
Oamenii de știință au descoperit că nivelurile de ALC au fost semnificativ mai mici la persoanele cu depresie, comparativ cu controalele adaptate la vârstă.
În plus, cercetătorii au descoperit că persoanele cu niveluri extrem de scăzute de ALC aveau forme mai severe de depresie și erau mai predispuse să dezvolte tulburarea de la începutul anului.
De asemenea, nivelurile scăzute de ALC s-au corelat cu un istoric de traume din copilărie și cu depresie rezistentă la tratament. Asociația a fost deosebit de puternică la femei.
Carla Nasca explică: „La pacienții cu depresie, ceva cauzează o problemă în mecanismele legate de biologia ALC”.
Și, în mod surprinzător, deficiența în LAC este și mai puternică la pacienții care nu răspund la antidepresivele standard, adaugă ea.
Prof. McEwen comentează, de asemenea, concluziile, spunând că acestea „ar trebui să motiveze cercetarea acțiunii LAC asupra funcției glutamatului și a stărilor comportamentale”.
„Cercetările suplimentare asupra altor biomarkeri noi pentru a identifica mai precis diagnosticul [tulburării depresive majore] ar putea duce în cele din urmă la un mod diferit de gândire a tratamentelor.”
Prof. Bruce McEwen
