„Schimbarea identității” virusului poate juca un rol în Alzheimer
Conform cercetărilor recente in vitro și la șoareci, virușii care vin în contact cu fluidele biologice dobândesc o acoperire proteică care îi face mai infecțioși. Mai mult, se pare că unii viruși care „schimbă identitatea” în acest mod pot promova condiții neurodegenerative, cum ar fi Alzheimer.
Virușii sunt agenți ciudați, fascinanți, nu în ultimul rând pentru că oamenilor de știință le este încă greu să spună dacă se califică sau nu ca organisme vii.
Pentru a se replica, virușii trebuie să infecteze o gazdă - deci într-un mediu biologic viu, virușii sunt, de asemenea, „vii”, interacționând cu celulele gazdei pe care le infectează și se înmulțesc.
În același timp, singuri, în afara unei gazde infectate, virușii sunt mai „morți” decât „vii”, deoarece sunt un „pachet” de proteine, care conține material genetic specific.
Deși nu sunt în mod clar „morți” sau „vii”, virușii pot exploata anumite mecanisme biologice pentru a-și păstra integritatea și pentru a fi mai probabil să se replice.
Într-un nou studiu care a folosit atât probe biologice umane, cât și șoareci, cercetătorii de la Universitatea din Stockholm și Institutul Karolinska din Solna, Suedia, au analizat un astfel de fenomen care permite virușilor să devină mai infecțioși, și anume formarea unei „coroane proteice”. ”
Virușii devin mai infecțioși și mai periculoși
În lucrarea lor de studiu - care apare în Comunicări despre natură - autorii explică faptul că „termenul„ protein corona ”se referă la stratul de proteine care aderă la suprafețele nanostructurilor atunci când întâlnesc fluide biologice”.
În mod similar cu nanoparticulele, atunci când virușii intră în contact cu fluide biologice, cum ar fi sângele sau lichidul pulmonar, aceștia „preiau” proteinele, formând o „acoperire” care le protejează și, astfel, le ajută să devină mai dăunătoare.
„Imaginați-vă o minge de tenis care cade într-un castron cu lapte și cereale”, spune autorul studiului Kariem Ezzat. „Mingea este imediat acoperită de particulele lipicioase din amestec și rămân pe minge atunci când o scoatem din castron.”
„Același lucru se întâmplă atunci când un virus intră în contact cu sânge sau fluide pulmonare care conțin mii de proteine”, explică Ezzat. Multe dintre aceste proteine se lipesc imediat de suprafața virală, formând așa-numita coroană proteică.
Pentru început, cercetătorii au analizat modul în care dobândirea unei coroane proteice a influențat virusul sincițial respirator (RSV), un virus comun care provoacă infecții respiratorii acute, în special la copii.
Ezzat remarcă faptul că analiza sa și a colegilor săi a relevat că „[semnătura proteinei corona a RSV în sânge este foarte diferită de cea din fluidele pulmonare”.
"Este, de asemenea, diferit între oameni și alte specii, cum ar fi maimuțele mac rhesus, care, de asemenea, pot fi infectate cu RSV", adaugă el.
„Virusul rămâne neschimbat la nivel genetic. Pur și simplu dobândește identități diferite prin acumularea de coroane proteice diferite pe suprafața sa, în funcție de mediul său. Acest lucru face posibil ca virusul să utilizeze factori de gazdă extracelulară pentru beneficiul său și am arătat că multe dintre aceste coroane diferite fac ca RSV să fie mai infecțios ”, elaborează Ezzat.
Mergând mai departe, cercetătorii au văzut că infectarea șoarecilor cu RSV sau virusul herpes simplex tip 1 (HSV-1) a avut un alt efect - virusurile se pot lega de proteinele amiloide, tipul de proteine care formează plăci toxice în creierul persoanelor cu Alzheimer și alte forme de demență.
Mai precis, HSV-1 se poate lega de proteinele amiloide solubile și le poate facilita dezvoltarea în „fire” care pot forma apoi încurcături și plăci.
Și când cercetătorii au infectat creierul modelelor de șoareci „pregătite” pentru boala Alzheimer cu HSV-1, au descoperit că șoarecii au dezvoltat starea neurodegenerativă în 48 de ore de la expunere.
Fără HSV-1, explică anchetatorii, șoarecii experimentali ar dura în mod obișnuit luni pentru a dezvolta boala Alzheimer.
Cu toate acestea, potrivit autorilor acestui studiu, descoperirile actuale ar putea ajuta oamenii de știință să vină cu vaccinuri mai bune pentru a contracara astfel de viruși puternici, precum și să ofere o perspectivă suplimentară asupra factorilor care influențează dezvoltarea condițiilor neurodegenerative.
„Mecanismele noi descrise în lucrarea noastră pot avea un impact nu numai asupra înțelegerii noilor factori care determină cât de infecțios este un virus, ci și asupra conceperii de noi modalități de proiectare a vaccinurilor”, spune Ezzat.
In plus, descrierea unui mecanism fizic care leaga cauzele virale si amiloide ale bolii adauga greutate interesului crescut de cercetare in rolul microbilor in tulburarile neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer, si deschide noi cai pentru tratamente.
Kariem Ezzat
