Așa duce grăsimea abdominală la diabet?
Se știe că a fi supraponderal sau obez duce la o stare de sănătate precară, dar poate fi mai puțin cunoscut faptul că grăsimea abdominală este cea mai dăunătoare. Până acum, cercetătorii nu erau siguri de mecanismele responsabile pentru acest lucru - dar acum, dezvăluie modul în care o enzimă produsă de ficatul nostru crește riscul de diabet.
Când vine vorba de consecințele dăunătoare ale excesului de grăsime, modul în care este distribuit pe tot corpul este esențial.
Știri medicale astăzi au raportat recent studii care arată că grăsimea abdominală este profund legată de diabetul de tip 2 și de bolile de inimă.
Am acoperit, de asemenea, studii care sugerează că femeile, în special, ar putea avea un risc cardiometabolic crescut dacă au un raport mai mare talie-șold.
Cercetări suplimentare au constatat că grăsimea abdominală este deosebit de periculoasă atunci când este inflamată. Studii mai vechi au arătat că inflamația locală a țesutului adipos duce la anomalii cardiometabolice, cum ar fi rezistența la insulină.
Dar mecanismul exact responsabil pentru această conexiune între inflamația țesutului adipos și tulburările cardiometabolice a rămas oarecum neclar - de exemplu, cercetătorii s-au întrebat dacă inflamația este „o cauză sau o consecință a rezistenței la insulină”.
Acum, cercetătorii de la Universitatea Columbia Irving Medical Center din New York City, NY, ajută la aruncarea unor lumini atât de necesare asupra acestei probleme; dezvăluie că ficatul contribuie la această inflamație.
Echipa a fost condusă de dr. Ira Tabas - care este profesor de medicină Richard J. Stock la Universitatea Columbia Vagelos Colegiul de medici și chirurgi - și descoperirile au fost publicate în jurnal Natură.
Rolul cheie al inhibitorilor DPP4 în diabet
Dr. Tabas și colegii săi au folosit șoareci obezi pentru a testa dacă blocarea unei enzime numite DPP4 ar reduce inflamația din grăsimea abdominală.
Cercetătorii s-au concentrat asupra DPP4, deoarece oamenilor care au deja diabet li se prescriu inhibitori DPP4 pentru a-i ajuta să-și gestioneze simptomele. Inhibitorii DPP4 acționează prin prevenirea enzimei de a interacționa cu un hormon care stimulează insulina.
În acest studiu, DPP4 nu a scăzut inflamația abdominală la șoareci. Dr. Tabas explică aceste constatări, sugerând că acestea pot depinde de diferența dintre modul în care inhibitorii DPP4 funcționează în intestin față de modul în care funcționează în ficat.
Inhibitorii DPP4 scad nivelul glicemiei prin inhibarea DPP4 in intestin. Dar avem unele dovezi că inhibitorii DPP4 din intestin ajung, de asemenea, să promoveze inflamația în grăsimi ”, afirmă el. Acest lucru anulează efectele antiinflamatorii pe care le pot avea medicamentele atunci când ajung în celulele inflamatorii, numite macrofage, în grăsime. ”
„Din studiile noastre”, adaugă dr. Tabas, „știm că DPP4 interacționează cu o moleculă pe aceste celule pentru a crește inflamația. Dacă am putea bloca această interacțiune, am putea opri enzima de la a provoca inflamație și rezistență la insulină. ”
Deci, cercetătorii au vizat DPP4 în celulele ficatului în loc de intestin. Aceasta a redus inflamația adipoasă și a scăzut rezistența la insulină.
Inhibitorii DPP4 au scăzut, de asemenea, glicemia.
Către studii clinice la om
După cum raportează Dr. Tabas, „Inhibarea DPP4 în special în celulele hepatice atacă rezistența la insulină - problema de bază a diabetului de tip 2 - cel puțin în modelele noastre preclinice.”
Cercetătorii explică ce înseamnă descoperirile pentru tratamentele viitoare ale diabetului de tip 2. Dr. Tabas spune, "Dacă putem dezvolta modalități de a viza DPP4 hepatic la oameni, acesta poate fi un nou mod puternic de a trata diabetul de tip 2 indus de obezitate".
Dr. Ahmed A. Hasan, ofițer medical și director de programe în Direcția Aterotromboză și Boli Arteriene Coronare a Institutului Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui, comentează, de asemenea, concluziile.
El spune, „Acest studiu relevă o potențială nouă țintă pentru tratamentul diabetului de tip 2 și a tulburărilor cardiometabolice”.
Aceste descoperiri pot deschide calea pentru un viitor studiu clinic pentru a testa dacă o nouă abordare de tratament bazată pe această țintă ar putea îmbunătăți rezistența la insulină la pacienții cu diabet zaharat. Este nevoie de mai multe cercetări. ”
Dr. Ahmed A. Hasan
