Schizofrenie: circuitele cerebrale „resincronizate” ar putea opri simptomele
Schizofrenia este o afecțiune mentală complexă care nu este încă pe deplin înțeleasă în ceea ce privește modul în care circuitele cerebrale se leagă de simptomele comportamentale. Acum, însă, oamenii de știință par să fi găsit o modalitate de a face să dispară unele dintre simptome.
Studii recente au sugerat că unele dintre simptomele schizofreniei - precum probleme de memorie, halucinații și hiperactivitate - se pot datora celulelor cerebrale „desincronizate”.
Cu toate acestea, încă nu a existat nicio explicație biologică pentru aceasta la nivel celular.
Anchetatorii de la Universitatea din Geneva din Elveția spun că desincronizarea se datorează deficienței unui tip de celulă care acționează ca un dirijor de orchestră.
Când au restabilit funcția acestei celule la șoareci adulți crescuți pentru a dezvolta unele simptome comportamentale ale schizofreniei, simptomele au dispărut.
Există un raport științific despre noile descoperiri ale acestora într-o lucrare care apare acum în jurnal Neuroștiința naturii.
Neuroni inhibitori disfuncționali
Modelul de șoarece a constat din șoareci adulți care au fost proiectați pentru a transporta o genă de risc de schizofrenie și care au dezvoltat unele simptome comportamentale ale tulburării.
O comparație a unui circuit cerebral la acești șoareci cu cei ai șoarecilor de control, nemodificați, a dezvăluit că în aceștia din urmă, mii de celule din circuit s-au comportat într-un mod coordonat, sincronizat, urmând o secvență temporală precisă.
Celulele din același circuit al șoarecilor model schizofrenie au fost la fel de active, dar activitatea a fost necoordonată. Acest lucru s-a datorat disfuncției unui grup de celule cunoscut sub numele de „neuroni inhibitori”.
„Organizarea și sincronizarea rețelelor neuronale”, spune autorul principal al studiului, Alan Carleton, de la Departamentul Neuroștiințe de bază, „se realizează prin intervenția subpopulațiilor de neuroni inhibitori, inclusiv a neuronilor parvalbumin.”
Cu toate acestea, în modelul lor de șoarece de schizofrenie, neuronii inhibitori au fost „mult mai puțin activi”, explică el, adăugând că atunci când există „o inhibiție insuficientă pentru a controla și structura activitatea electrică a altor neuroni din rețea, anarhia stăpânește”.
Origini genetice și de mediu
Schizofrenia este o afecțiune gravă care poate afecta gândirea, sentimentul, comportamentul și interacțiunea cu ceilalți. În timp ce simptomele pot varia foarte mult de la o persoană la alta, boala este de lungă durată și deseori invalidantă.
O persoană cu schizofrenie are simptome psihotice și poate întâlni de parcă nu ar fi în contact cu realitatea. Este posibil să „audă voci”, să experimenteze halucinații și iluzii, să nu exprime emoții, să aibă gânduri dezordonate și să creadă că alții intenționează să le facă rău.
Cercetătorii consideră că atât factorii genetici, cât și factorii de mediu contribuie la cauza și dezvoltarea schizofreniei. Multe gene au fost legate de tulburare și se crede, de asemenea, că poate fi implicată și expunerea la anumite virusuri și probleme în timpul nașterii.
Chiar dacă tratamentul și sprijinul ar putea ajuta, viața de zi cu zi poate reprezenta o provocare uriașă pentru persoanele cu schizofrenie, ceea ce face dificilă conducerea unei vieți independente, obținerea calificărilor, stabilirea și menținerea relațiilor și asigurarea unui loc de muncă productiv.
Nu este ușor de estimat prevalența schizofreniei din cauza complexității bolii și a numeroaselor modalități de diagnosticare a acesteia. De asemenea, simptomele sale se suprapun adesea cu cele ale altor boli, cum ar fi tulburarea bipolară.
Din acest motiv, estimările sunt adesea combinate cu cele ale altor tulburări. Aceste estimări variază de la 0,25% la 0,75% din populație.
Un model de schizofrenie de șoarece
Pentru a explora mai bine bazele neuronale ale schizofreniei, Carleton și colegii săi au creat șoareci cu o mutație genetică care este echivalentă cu una care provoacă sindromul DiGeorge - sau deleția 22q11 - la oameni. Persoanelor cu acest sindrom le lipsesc zeci de gene în cromozomul 22.
Deși multe mutații genetice au fost legate de schizofrenie, cercetătorii au ales ștergerea 22q11 deoarece „reprezintă cel mai mare risc genetic de a dezvolta schizofrenie”.
Aceștia s-au concentrat pe o rețea neuronală în hipocampus cunoscută sub numele de zona CA1, observând că mai multe caracteristici ale acestei zone sunt diferite în șoarecii model schizofrenie de cei ai șoarecilor martor. Aceste caracteristici includ „proprietățile structurale și electrofiziologice” și „conectivitatea funcțională cu zone cerebrale îndepărtate”.
Ei au studiat diferențele în „dinamica și comportamentul rețelei” modelului șoarecelui și modul în care au răspuns la încercările de manipulare a acestuia prin stimularea neuronilor inhibitori ai parvalbuminului.
Am putea restabili „dinamica funcțională a creierului”
Stimularea neuronilor inhibitori ai parvalbuminei subactiv la șoarecii adulți model schizofrenie a făcut ca rețeaua neuronală să funcționeze în sincronizare și secvență ca cea a șoarecilor martor.
Acest lucru a corectat, de asemenea, unele dintre comportamentul anormal al șoarecilor adulți model schizofrenie, prin faptul că au încetat să fie hiperactivi și nu au prezentat probleme de memorie.
Autorii studiului sugerează că descoperirile lor demonstrează că este posibil să se restabilească dinamica funcțională a creierului și tiparele comportamentale tipice chiar și la vârsta adultă.
„Acest lucru este cu adevărat esențial”, explică Carleton, menționând, „[S] chizofrenia se dezvoltă la sfârșitul adolescenței, deși modificările neuronale sunt cel mai probabil prezente încă din stadiul neurodezvoltării.”
El și echipa sa intenționează acum să efectueze o investigație similară asupra schizofreniei care apare din alte gene de risc.
Potrivit rezultatelor noastre, consolidarea acțiunii unui neuron inhibitor slab activ, chiar și după creierul s-a dezvoltat, ar putea fi suficientă pentru a restabili buna funcționare a acestor rețele neuronale, făcând astfel să dispară anumite comportamente patologice. ”
Alan Carleton
