Oamenii de știință identifică un factor declanșator al diabetului de tip 1 la șoareci

O descoperire la șoareci sugerează o nouă oportunitate pentru reducerea incidenței diabetului de tip 1.

Noile cercetări vizualizează un mecanism celular complex care poate explica ce declanșează diabetul de tip 1.

Diabetul de tip 1 este în creștere. Oamenii de știință nu sunt tocmai siguri de ce este acest lucru, dar creșterea numărului de cazuri noi face ca cursa pentru a înțelege această condiție care pune viața în pericol mai urgentă ca niciodată.

Un nou studiu care apare în jurnal Imunologie științificăsugerează că un comutator face ca sistemul imunitar al organismului să înceapă să-i distrugă insulina, ducând la apariția diabetului.

Dacă această descoperire la șoareci se traduce la oameni, ar putea permite detectarea timpurie și dezvoltarea terapiilor preventive pentru diabetul de tip 1.

Problema diabetului

Celulele umane obțin energie din glucoză, care este un zahăr din sânge. Insulina, un hormon produs de celulele beta din insulele pancreatice Langerhans, permite organismului să absoarbă glucoza.

La un individ sănătos, celulele beta produc suficientă insulină pentru a permite organismului să consume glucoza disponibilă în sânge. Cu toate acestea, lipsa de insulină suficientă poate fi fatală.

În diabetul de tip 1, sistemul imunitar al organismului atacă și distruge celulele beta care produc insulină. Acest lucru privește celulele corpului de energia pe care altfel ar furniza-o glucoza.

În Statele Unite, aproximativ 1,25 milioane de persoane care trăiesc cu diabet de tip 1 depind de monitorizarea continuă a zahărului din sânge și a injecțiilor cu insulină. Unele persoane cu diabet de tip 2 necesită și terapie cu insulină, deoarece celulele beta au încetat să mai producă insulină.

Un studiu de referință efectuat în urmă cu peste 40 de ani a relevat o legătură între diabetul de tip 1 și o anumită versiune a HLA (antigen leucocitar uman). Aceste proteine ​​trăiesc la suprafața celulelor și instruiesc sistemul imunitar să atace organisme și substanțe străine.

Formele specifice de HLA care au o asociere mai mare cu diabetul de tip 1 determină o modificare a modului în care fragmentele de insulină sunt prezentate celulelor T.

Cum funcționează acest proces și de ce acest lucru inițiază celulele T pentru a distruge celulele beta rămâne o întrebare fără răspuns.

O abordare cu granulație fină dă rezultate

Noul raport, scris de oamenii de știință de la Scripps Research și condus de profesorul de imunologie și microbiologie Luc Teyton, MD, Ph.D., a descoperit un mecanism probabil, cel puțin la șoareci.

Printr-o serie de experimente de-a lungul a 5 ani, echipa prof. Teyton a examinat probe de sânge de la șoareci nondiabetici, supraponderali, considerați candidați la boală.

Oamenii de știință au secvențiat celule T individuale din sângele subiecților și apoi au analizat cele 4 terabyți de date pe care le-a produs secvențierea lor.

„Prin utilizarea tehnologiilor cu celule unice pentru a studia faza prediabetică a [bolii], am reușit să legăm mecanic celulele T anti-insulină specifice cu răspunsul autoimun observat în diabetul de tip 1”, spune prof. Teyton.

Analiza oamenilor de știință a dezvăluit un mecanism pe care l-au numit „comutatorul P9”. Acest lucru a permis unei anumite populații de celule T, care se pot lega preferențial de tipurile HLA asociate cu diabetul de tip 1, să atace celulele beta.

Cu toate acestea, celulele care folosesc acest mecanism au existat doar pentru o scurtă perioadă de timp, provocând o rafală de distrugere a insulinei și apoi dispărând cu totul. Acest lucru ar putea explica de ce alți cercetători nu au văzut rezultate similare la persoanele cu diabet zaharat - celulele schimbătoare au dispărut de mult în momentul în care apar simptomele diabetului zaharat.

Căutați un comutator P9 uman

Dacă aceste cunoștințe se aplică oamenilor, acestea ar putea constitui un prim pas către prevenirea diabetului de tip 1. „Aspectul translațional al acestui studiu este cel mai interesant pentru mine”, recunoaște prof. Teyton.

El a primit aprobarea pentru a începe să investigheze dacă descoperirile sale s-ar putea aplica oamenilor.

Diabetul de tip 1 are o asociere genetică puternică - pentru cei care au o rudă imediată cu boala, riscul apariției acestuia este de 20 de ori mai mare.

Prof. Teyton și echipa sa intenționează să caute celule comutatoare P9 revelatoare din sângele a 30 de astfel de subiecți cu risc care nu au experimentat încă simptome ale bolii.

În cazul în care cercetătorii găsesc comutatorul și confirmă rolul său în diabetul de tip 1 uman, descoperirea ar putea oferi medicilor și oamenilor o nouă oportunitate de depistare precoce. De asemenea, ar putea oferi o fereastră de timp în care oamenii de știință pot dezvolta noi terapii pentru a preveni dezvoltarea acestei afecțiuni care pune viața în pericol.

none:  alergie la mancare gută psoriazis