Un nou medicament „ar putea salva auzul a milioane”
Cercetătorii din spatele unui nou studiu publicat în Jurnalul de Medicină Experimentală rețineți că inhibarea unei enzime cunoscută sub numele de kinază dependentă de ciclină 2 ar putea salva auzul a milioane de oameni.
În studiu, s-a constatat că inhibarea kinazei dependente de ciclină 2 (CDK2) protejează rozătoarele de pierderea auzului legată de zgomot și medicamente, prevenind moartea celulelor urechii interne.
În cazul în care inhibitorii CDK2 se dovedesc a fi un tratament eficient în acest scop la om, ar fi foarte semnificativ, deoarece nu există medicamente aprobate în prezent de Food and Drug Administration (FDA) pentru tratarea hipoacuziei.
Se crede că, în întreaga lume, aproximativ 466 de milioane de oameni au „pierderea auzului invalidantă”, care poate fi cauzată de o varietate de factori - inclusiv infecție, malformații congenitale, expunerea la zgomot și utilizarea unor medicamente.
Anul trecut, Știri medicale astăzi a raportat un studiu publicat în jurnal Menopauza care a găsit o asociere între utilizarea terapiilor de substituție hormonală la femei și un risc mai mare de pierdere a auzului.
Cu toate acestea, această constatare a surprins autorii studiului și aceștia nu au putut determina mecanismele cauzale din spatele asociației.
Kenpaullone arată promisiune
Cercetătorii au examinat potențialul individual al mai mult de 4.000 de medicamente pentru a proteja celulele urechii interne de efectele adverse ale unui medicament chimioterapic numit cisplatină, despre care se știe că induce pierderea auzului la până la 70% dintre pacienți.
Deși cisplatina este eficientă împotriva cancerului, efectul său secundar asociat cu pierderea auzului poate fi ireversibil.
Reducând lista a 4.000 de tratamente potențiale până la 10, oamenii de știință au descoperit că trei dintre cele mai eficiente medicamente au fost inhibitori ai CDK2. Cel mai eficient dintre acestea a fost un compus numit „kenpaullone”.
Oamenii de știință au descoperit că injectarea kenpaullonei în urechea medie a șoarecilor și șobolanilor a protejat animalele de pierderea auzului asociată cu cisplatina.
În studiu, kenpaullone părea să oprească CDK2 de la inițierea producției de „specii toxice de oxigen reactiv” în celulele urechii.
Speciile toxice de oxigen reactiv sunt molecule și radicali liberi derivați din oxigen molecular care se crede că provoacă o serie de efecte adverse celulelor. Cercetătorii cred că acesta este mecanismul prin care kenpaullone a protejat animalele de pierderea auzului legată de cisplatină.
De asemenea, a fost prevenită pierderea auzului legată de zgomot
O altă constatare interesantă raportată în studiu a fost că kenpaullone a protejat și șoarecii de pierderea auzului cauzată de zgomotul de până la 100 de decibeli.
„Având în vedere că zgomotul de 100 [decibeli] se încadrează în insultele de zgomot pe care le întâmpină în mod obișnuit oamenii din societatea noastră, kenpaullone ar putea avea o aplicație clinică semnificativă în tratarea hipoacuziei induse de zgomot.”
Cercetător principal Dr. Jian Zuo
Zuo și echipa cred că protecția conferită animalelor în studiu printr-o singură injecție de kenpaullonă a fost atât de puternică încât inhibitorii CDK2 ar putea „transforma prevenirea și tratamentul clinic al pierderii auzului indusă de cisplatină și zgomot la pacienți” - mai ales dacă acestea medicamentele existente sunt în continuare optimizate în mod special în acest scop.
