Inflamația menține atacul de cord și accidentul vascular cerebral la distanță
Oamenii de știință au descoperit că, în ceea ce privește arterele, inflamația poate fi atât bună, cât și rea. În rolul său bine cunoscut rău, poate ajuta ateroscleroza, procesul de formare a plăcii care înfundă arterele și crește riscul de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale.
Cu toate acestea, noi cercetări au arătat că, în timpul etapelor avansate de ateroscleroză, inflamația ajută la menținerea plăcilor stabile, ceea ce reduce riscul de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale.
Studiul a fost realizat la Universitatea din Virginia (UVA) din Charlottesville și acum apare în jurnal Medicina naturii.
Aceste descoperiri au implicații importante pentru medicamentele care tratează ateroscleroza avansată prin reducerea inflamației.
Anchetatorii atrag atenția asupra „medicamentului de profil” canakinumab, care este supus unor studii pentru tratamentul aterosclerozei avansate.
Pe baza rezultatelor lor, aceștia sugerează că, în cazul în care va primi aprobarea federală, medicamentul trebuie administrat doar „unui grup select de pacienți”.
„Ceea ce sugerează datele noastre”, spune autorul senior al studiului Gary K. Owens, profesor de cercetare cardiovasculară la UVA, este că trebuie să fiți extrem de precaut în a începe să administrați acest medicament mai larg pacienților cu risc mai scăzut. ”
„Dacă o dai persoanei greșite, ar putea face contrariul a ceea ce ai intenționat”, avertizează el.
Ateroscleroza și plăcile
Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) estimează că în fiecare an în Statele Unite, aproximativ 795.000 de persoane suferă de accident vascular cerebral și 790.000 au un atac de cord.
Cele mai multe accidente vasculare cerebrale și atacuri de cord sunt rezultatul procesului complex de ateroscleroză.
Procesul acumulează plăci în pereții interiori ai arterelor sau vaselor de sânge care alimentează inima și alte organe și țesuturi cu oxigen și substanțe nutritive. Plăcile sunt fabricate din calciu, grăsimi, colesterol și alte substanțe transmise în sânge.
Pe măsură ce ateroscleroza progresează, aceste plăci se întăresc și determină îngustarea arterelor afectate și împiedicarea fluxului sanguin.
Acest lucru crește riscul de infarct dacă artera hrănește mușchiul inimii sau accident vascular cerebral dacă alimentează creierul.
Opinia tradițională este că organismul depune substanțe potențial dăunătoare în plăci și, după aceasta, nu se schimbă prea mult și intră într-o stare inactivă. Se crede că „capacele fibroase” care sigilează plăcile sunt inerte, servind ca plasturi pe anvelope.
Capacele plăcii se schimbă constant
Totuși, lucrând cu culturi celulare și șoareci, Prof.Owens și colegii săi au dezvăluit că capacele sunt departe de a fi inerte și se pot schimba rapid și dramatic în timp; sunt în permanență „remodelate”.
Au observat că tratamentul cu un medicament care a blocat un promotor de inflamație a slăbit structura capacului, provocând ruperea plăcii mai ușor.
Oamenii de știință sugerează că reducerea inflamației la momentul nepotrivit trimite un semnal că sarcina de a sigila placa este realizată.
„Acest studiu”, relatează primul autor Ricky Baylis, care este student în laboratorul prof. Owens, „pare să indice că capacul fibros, ca structură, este de fapt mult mai plastic decât se credea anterior”.
Deși la început aceasta ar putea părea o problemă, Baylis spune că poate prezenta „o oportunitate mult mai mare de a întări capacele pentru a preveni atacurile de cord și accidentele vasculare cerebrale”.
Prof. Owens consideră că studii similare cu ale lor ar trebui să conducă la o mai bună concepție a medicamentelor care vizează „părțile rele ale inflamației”, păstrând în același timp și chiar promovând „părțile bune”, astfel încât „să crească stabilitatea leziunilor aterosclerotice”.
„[Credem că datele noastre sugerează că, dacă suprimați răspunsul inflamator fără a elimina sau reduce mai întâi cauza inflamației […], acest lucru ar putea deveni periculos și ar putea avea consecințe neintenționate.”
Prof. Gary K. Owens
